急性心包炎可为浆液性，纤维素性，出血性或化脓性。心外膜下心肌的表层可能受累。细胞反应的量和性质取决于病因。慢性心包炎可为浆液性，乳糜性或血性（渗出），或纤维性，粘连或钙化。可为缩窄性或不产生临床症状。心包纤维化可随感染，损伤或心包积血而产生，或伴结缔组织疾病，包括风湿热，但有时原因不明。纤维化可呈斑点状或广泛，带有钙质沉着。心包纤维化可无血流动力学效应。亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎，使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高，导致心源性肝硬化。
在慢性渗出性心包炎，心包渗出液约50ml~1L（正常<25ml 13="" 32mmhg="">1L可不产生填塞症状，因为心包可伸展以适应之。
心包炎症状和体征
急性心包炎
急性心包炎可有胸痛，呼吸困难，发热，心包摩擦音，心包填塞，ECG变化或X线改变，或在全身性疾病的病程中偶然发现。胸前或胸骨后疼痛可为钝痛或尖锐痛，向颈部，斜方肌区（特别是左侧）或肩部放射。疼痛程度轻重不等，通常在胸部活动，咳嗽和呼吸时加重；坐起和前倾位缓解。冠脉缺血疼痛则不随胸部活动或卧位而加重，两者可鉴别。急性心包炎时可有呼吸急促和干咳；发热，寒战和乏力常见。
最重要的体征为三相或二相（收缩期和舒张期）心包摩擦音。但心包摩擦音常间歇出现并时间短暂，有时仅出现于收缩期，较少见的仅在舒张期闻及。心包积液量大时可使心音低沉，心浊音界增大，X线检查心影增大形态亦有改变。
心包填塞
随着心包积液迅速积聚，心室舒张压以及心房和静脉压增加，心搏量，心排出量和体循环动脉压下降。其临床检查结果与心源性休克相似（心排出量减少，动脉压降低），病人出现心动过速，呼吸困难，端坐呼吸，体肺循环的静脉压增高。严重的心包填塞病人几乎总有奇脉，即吸气时收缩压明显降低。收缩压降低超过10mmHg通常有显著意义。在严重病例，吸气时脉搏消失。奇脉亦可发生于慢性阻塞性肺部疾患，支气管哮喘，肺栓塞，右室梗死及临床休克。如起病急，少量渗出或出血，即可出现心包填塞，而心音正常，叩诊心浊音界无明显增大。
在心脏手术后，或因感染或新生物，渗出呈小腔性（包囊性）造成区域性填塞。临床上很难辨认；如左房或左室仅部分受压，体循环静脉压不升高。诊断需要二维超声心动图。
慢性心包炎
慢性心包炎（常为肿瘤，结核或尿毒症性病人）可能无胸痛。
心包纤维化或钙化时病人无症状；发生慢性缩窄性心包炎后可出现周围静脉充血的症状和体征，听诊在舒张早期可闻及心包叩击音，吸气时最清楚，这是由于心包僵硬，舒张期心室充盈突然减慢所致，有时可出现奇脉。慢性缩窄性心包炎的体征与心包填塞不同：早期唯一的异常可能是心室舒张期，心房，肺动脉和体循环静脉压增高。心室的收缩功能（射血分数）通常保持不变。肺静脉压持久增高可导致呼吸困难和端坐呼吸；体循环静脉压增高导致高血容量，颈静脉怒张，胸腔积液（右侧常多于左侧），肝大，腹水和周围水肿。少数病人有奇脉，但较心包填塞为轻。有时吸气时颈静脉膨胀称Kussmau征，此征不见于心包填塞。缩窄性心包炎病人≤50%发生心包钙化，在左侧位胸片最易见到。心影可能变小，正常或增大。心电图变化为非特异性。常见QRS低电压.T波变化。缩窄性心包炎病人25%左右存在心房颤动（心房扑动少见）。
慢性缩窄性心包炎可导致渗出-缩窄性心包炎，此时心腔内压力记录类似心包填塞，但抽去心包积液，则与慢性缩窄性心包炎相同。