糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。下面赶紧和家庭医生在线小编一起来了解一下糖尿病肾病的具体情况吧。
病因
糖尿病是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对与相对不足以致糖蛋白质和脂肪代谢障碍而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病糖尿病可由不同途径损害肾脏这些损害可以累及肾脏所有的结构但只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系又称为糖尿病肾病是糖尿病全身性微血管合并症之一糖尿病病人一旦发生肾脏损害出现持续性蛋白尿则病情不可逆转往往发展至终末期肾功能衰竭糖尿病肾病已成为糖尿病病人主要的死亡原因糖尿病肾病多见于病程10年以上的糖尿病患者蛋白尿是糖尿病肾病最早表现发病机制十分复杂尚未完全阐明研究资料显示糖尿病肾病的发病机理是多因素的。
主要有以下几个方面：
肾血流动力学异常
在糖尿病肾病发生中起关键作用甚至可能是始动因素
（1）高血糖时肾小球内高灌注高滤过状态跨毛细血管壁压力增高使系膜细胞扩张上皮细胞足突融合和产生致密小滴肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。
（2）肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高使基膜增厚最终形成系膜的弥漫性结节性病变发生肾小球硬化。
（3）在压力增高的情况下蛋白滤过增加亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜促进基质增生形成恶性循环并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。
表现
1、肾小球高滤过和肾脏肥大期
这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。
2、正常白蛋白尿期
GFR高出正常水平。肾脏病理表现为GBM增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（>20μg/min），休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。
3、早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”
GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20～200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。
4、临床糖尿病肾病期
病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿（UAE>200μg/min）或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min。
5、终末期肾衰竭
GFR<10ml/min。尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状明显，需要透析治疗。
以上分期主要基于1型糖尿病肾病，2型糖尿病肾病则不明显。
蛋白尿与糖尿病肾病进展关系密切。微量白蛋白尿不仅表示肾小球滤过屏障障碍，同时还表示全身血管内皮功能障碍并发现其与心血管并发症密切相关。
糖尿病肾病的肾病综合征与一般原发性肾小球疾病相比，其水肿程度常更明显，同时常伴有严重高血压。由于本病肾小球内毛细血管跨膜压高，加之肾小球滤过膜蛋白屏障功能严重损害，因此部分终末期肾衰竭病人亦可有大量蛋白尿。
治疗
1、糖尿病本身治疗：高血糖在糖尿病肾病，特别是早期发病起举足轻重的作用，纠正糖代谢紊乱可使早期肾脏高灌注、高滤过、球囊内高压等降至正常。严格的血糖控制主要是饮食治疗，降糖药及胰岛素的合理应用。
2、血压的控制：高血压在糖尿病肾病的进展中起非常重要的促进作用，血压控制在早期可减少蛋白尿，延缓肾功能下降。对于目标血压，目前认为控制在120/75mmHg以下比较理想。
3、蛋白饮食限制：高蛋白饮食可使肾小球血流量增加，高灌注，高滤过和球囊内压增高，加重高糖时肾血流动力学变化。适量的蛋白饮食可使肾功能下降速度减慢。蛋白的摄入应以高生物蛋白为主。在血糖控制的情况下，适当增加碳水化合，减少蛋白质的分解代谢。
4、其它治疗如前列腺素合成抑制剂等。
5、终末期肾功能衰竭的肾脏替代治疗：包括血液透析、腹膜透析和肾脏移植。