糖尿病性胃轻瘫是糖尿病胃肠植物神经病变常见的症状。临床表现为慢性胃炎、胃弛缓与胃潴留。典型症状为腹胀、早饱、厌食、嗳气、恶心、呕吐、体重减轻，症状通常在餐后较为严重。体检可见胃区胀满，可闻及震水音。X线检查显示胃蠕动减慢、减弱，胃扩张或弛缓，排空延迟，幽门开放等征象。胃镜检查可见胃体或胃窦部黏膜充血、水肿、糜烂。胃电图检查有胃蠕动功能减弱。糖尿病性胃轻瘫中医称为消渴病胃痞，中医辨证论治糖尿病性胃轻瘫具有明显疗效。那么，糖尿病性胃轻瘫的病因是什么？
发病原因
1。胃肠运动的生理学
胃的运动功能有三：储存食物；研磨搅拌食物使之成为细颗粒并与胃液充分混合；以最适宜于小肠消化吸收的速度缓慢地，小量地把食糜向小肠排入。
胃壁的平滑肌有纵行，环行和斜行三层，以环行肌最厚，收缩也最有力，在胃的各部分中胃窦部环行肌最发达，收缩活动也最活跃，因此，胃窦的运动功能是胃排空的主要动力。
胃的运动有两种基本形式：胃的紧张性收缩和胃的蠕动，胃的紧张性收缩在已排空了的胃表现尤为明显，可使胃腔内具有一定压力，维持胃与十二指肠之间的压力梯度，有助于消化间期胃液的排空；胃的蠕动可分为消化期的胃排空运动和消化间期的移行性复合运动（migrating motor complex，MMC），食物进入胃后约5min，胃排空运动即开始，蠕动波由贲门开始，以3次/min的频率传播向胃窦，再至幽门，通常一个蠕动波可将1～3ml细小颗粒食糜排入十二指肠，直径大于1mm的颗粒常常不能通过幽门，消化间期移行性复合运动发生于胃排空之后，呈现为一种规律性的周期性的一组强烈的收缩活动，这种收缩活动一般起源于胃窦或十二指肠，向离口方向传播，可传播到近端结肠，收缩活动的频率在胃窦部为3次/min，在十二指肠部为11次/min，收缩活动的传导速度约2～5cm/min，MMC一般餐后4～6h才能发生，以后每隔2h左右发生1次，每次MMC发生时常常伴随胃液，胆汁和胰液大量分泌以及一些胃肠激素（如胃动素）的分泌高峰，MMC的发生过程分为3期，Ⅰ期为静息期，约占周期的50%，Ⅱ期呈现间断的收缩活动约占周期的40%，Ⅲ期为一组连续的收缩活动，约占周期的10%，进餐可终止MMC，关于MMC的发生机制尚未完全阐明，许多研究提示与自主神经系统，胃肠激素的周期性释放（尤其是胃动素）和消化液的分泌过程有关，MMC的功能是将消化间期的胃内容物（如咽下的唾液，胃黏液，胃黏膜的脱落物，食物残渣以及未被消化的固体食物）排入小肠，并促进小肠的排空，在正常情况下食物在小肠的停留时间约3～8h，MMC的异常可引起消化间期胃液和十二指肠液滞留，小肠排空延迟和细菌在小肠和上消化道过度繁殖。
2。糖尿病患者胃肠运动功能障碍的特征
糖尿病患者胃排空延缓已为许多研究所证实而对糖尿病患者消化间期的胃肠功能障碍研究较少，北京同仁医院通过对51例糖尿病患者消化间期胃肠运动功能的研究，发现约70%的糖尿患者存在消化间期胃肠运动障碍，这些运动障碍主要表现为MMC Ⅲ期缺失，其中以胃窦Ⅲ期缺失最为明显，而代之以Ⅱ期持续时间延长，以及胃窦部收缩力减弱，除了胃排空和MMC异常外，糖尿病患者胃电活动也存在明显的异常，胃体部和心脏一样也存在具有起搏功能的组织，它能产生自发的节律性电活动，即慢波电位，正常慢波电位的频率是3次/min，糖尿病患者常常表现为胃动过速（超过4～5次/min，并持续1min以上），胃动过缓（低于2次/min，并持续1min以上）或混合性胃电节律紊乱（胃动过速与胃动过缓交替出现）。
尽管许多糖尿病患者存在胃肠运动功能障碍，但较少出现明显的临床表现，胃肠运动障碍的严重程度与年龄，病程，临床表现和一些常见的并发症（如肾脏，外周神经，眼底病变等）缺乏明显的一致关系，胃肠运动功能障碍的出现常常早于临床症状和并发症的出现。