乙型肝炎（hepatitis B）是由乙型肝炎病毒感染引起，新生儿期的肝炎病毒感染主要是指HBV感染。其中大部分呈慢性经过，常可持续不愈，成为慢性携带者或慢性肝炎，严重影响儿童的健康。此症与慢性肝功能衰竭的关系已逐渐引起人们的注意，我国为乙型病毒性肝炎的高发地区，据估计全国约有1亿人口感染乙肝。那么，新生儿乙型肝炎的病因有哪些？
（一）发病原因
新生儿感染HBV主要有母婴垂直传播和水平传播引起。
1。母婴传播：母婴垂直传播具体有：
（1）经胎盘传播：母亲在妊娠时感染HBV，或者是慢性HBV携带者，均可将病毒传给胎儿。
（2）经产道感染：新生儿娩出时吞入带有HBV的阴道液而被感染。
（3）由母乳感染：新生儿以HBsAg阳性的母亲乳汁喂养，而被感染。
（4）生后密切接触：由于接触了感染母亲的唾液，初乳，汗液，血性分泌物，而被感染。
小儿受染的机会与母体在分娩时的病毒传染力关系密切，如孕母在乙肝的急性期分娩，其胎儿及产后2个月内的婴儿60%～70%受染，母为HBsAg阳性伴有或无症状的HBV携带者，其母婴传播的发生率，在欧洲及北美发生率均很低，而亚洲却高达40%～50%，母为携带者而e抗原（HBe）阳性则80%～85%婴儿受染。
2。水平传播：主要是注射和输注血液制品和生活密切接触传播，此外，新生儿出生后，也可由周围的病人，带菌者，及病毒污染物的接触与食入而感染，受染的婴儿是否成为乙肝病毒携带者，Rosendaht认为，这取决于婴儿种族而不同，可能是不同种族免疫力有差异。
（二）发病机制
一般认为HBV对肝细胞无直接损害，肝细胞的病变主要是机体对受染肝细胞的免疫反应引起的，HBV感染时，先由单核巨噬细胞摄取病毒抗原，加工并提呈给Th细胞，Th细胞活化增殖并释放白细胞介素-2（IL-2），IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc细胞发生克隆性增殖，形成大量效应性T细胞，攻击受HBV感染的肝细胞，导致肝细胞的变性坏死，Tc细胞攻击的靶抗原，主要是肝细胞膜上的HBcAg和HBeAg，只有同时表达靶抗原和Ⅰ类MHC抗原的肝细胞，才被Tc细胞识别，攻击和破坏，αβγ干扰素均能增强肝细胞表达Ⅰ类MHC抗原，Tc细胞对靶肝细胞的识别与结合，还有黏附分子的参与，受染的肝细胞表面表达Fas抗原，而活化Tc细胞表面则表达FasL。
两者相结合时，启动肝细胞核内程序死亡基因，引起细胞凋亡，HBV感染可使肝细胞膜特异脂蛋白（LSP）变性，形成“自身抗原”，刺激B细胞产生相应IgG抗体，IgG抗体其Fab端与肝细胞膜LSP结合，其Fc端与杀伤细胞（K细胞）Fc受体结合，激活K细胞杀伤肝细胞，即抗体依赖的细胞介导的细胞毒反应（ADCC），属自身免疫反应，各型肝炎的发病取决于机体的免疫状况和乙肝病毒的消长关系，一般认为，机体免疫反应正常者，感染HBV后，功能健全的Tc细胞攻击受染的肝细胞，特异性抗体清除从溶解肝细胞释放出的HBV，病毒清除，感染终止，临床表现为急性肝炎；免疫亢进者，由于抗HBs产生过早，过多，迅速破坏大量肝细胞，形成抗体过剩的免疫复合物，导致局部过敏坏死反应，而引起急性或亚急性肝炎；免疫力低下时，由于抗HBs产生不足，不能有效清除体内HBV，使得HBV继续侵犯新的肝细胞，形成慢型肝炎或慢性HBV携带状态，小儿多由于免疫系统尚未成熟，往往成为慢性乙肝和慢性HBV携带者。
