肺不张（atelectasis）系指一个或多个肺段或肺叶的容量或含气量减少，由于肺泡内气体吸收，肺不张通常伴有受累区域的透光度降低，邻近结构（支气管，肺血管、肺间质）向不张区域聚集，有时可见肺泡腔实变，其他肺组织代偿性气肿。肺小叶、段（偶为肺叶）之间的侧支气体交通可使完全阻塞的区域仍可有一定程度的透光。那么，肺不张的病因有哪些？
病因：
引起肺不张的原因很多，大致可分为先天性和获得性两类。 1。先天性肺不张 正常的胎儿在出生时可有部分肺泡没有充气，而在以后几天内才逐渐充气膨胀。如果胎儿在出生后肺部有较多肺泡不能正常充气，就可产生先天性肺不张。2。获得性肺不张 表示已经充气的肺变为部分或完全无气，可以由于支气管阻塞（包括内在或外在因素）或肺部受外压等原因所引起。支气管内在阻塞最常见的原因有吸入性异物、浓厚的粘液、炎性渗出物、支气管肿瘤、支气管炎性肉芽组织或炎性支气管狭窄等。支气管外在阻塞可由于淋巴结肿大（包括结核、肿瘤和结节病等）、支气管周围肿瘤、主动脉瘤、心脏增大（如左房扩大）以及心包积液等引起。肺部受外压时引起肺萎缩，可由于较大量的胸积液或气胸、胸腔内肿瘤。胸廓下陷（先天性、外伤性或手术后）以及横隔上升等原因造成。
病理：
支气管突发阻塞后，周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收，在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩。在无感染情况下，肺脏可完全收缩和萎陷。早期阶段，血液灌流经过无气的肺组织，结果造成动脉低氧血症。毛细血管和组织缺氧导致液体渗漏和肺水肿；肺泡腔内充满分泌物和细胞，使不张的肺不能完全萎陷。虽然未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小，但在大面积肺不张时，还有横膈抬高，胸壁扁平，心脏和纵隔移向患侧。
多种刺激可影响呼吸中枢和大脑皮层而产生气急。当大面积肺不张引起PaO2明显降低时，这种刺激则来自化学感受器；当肺内气体减少，肺顺应性降低（僵硬），呼吸功增加时，刺激则来自肺和呼吸肌感受器。在肺不张发生的最初24小时或以后，PaO2可有所改善，可能因为不张部位血流减少。由于其余正常肺实质换气增加，因此PaCO2往往正常或有所降低。
如果支气管阻塞得以缓解，气体重新进入病变部位，并发的感染消散，肺组织最终可恢复正常。恢复时间则取决于感染程度。如果阻塞持续且存在感染，则局部无气和无血流可导致纤维化和支气管扩张。
即使没有气道阻塞，但肺泡表面张力改变，肺泡容积缩小，以及气道-胸腔压力关系的改变，均可引起局部换气不足和小范围片状肺不张或弥漫性微小肺不张，造成轻至重度气体交换障碍。加速性肺不张发生于军事飞行员，因为当高加速压力时使下垂气道持续关闭，肺泡内存留的气体被吸收而发生肺不张。
