脂肪栓塞综合征是外伤、骨折等严重伤的并发症，自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来，虽然已经一个世纪，并有不少人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异很大，有的病例来势凶猛，发病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死亡。那么，脂肪栓塞的病因有哪些？
（一）发病原因
脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现，由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。
脂肪栓子的来源，形成及去向：
1、机械说（血管外源说）
由Gauss于1924年提出，他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床，但造成栓塞必须具备三个条件：
（1）脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。
（2）损伤而开放的静脉。
（3）损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。
2、化学说（血管内源说）
由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman和Moore提出了化学说，他们认为，这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管；或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。
3、脂肪栓子的去向
（1）当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
（2）脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。
（3）Sevitt认为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。
（4）Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。
（二）发病机制
脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后由于血管内皮细胞中的脂酶释放，或因伤员由于外伤应激而释放的儿茶酚胺，激活腺嘌呤环化酶从而催化血清中不活动的脂酶变成活动性脂酶，通过脂酶的作用，使中性脂肪水解成游离脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎；使血管内皮细胞起疱变形，并与基膜分离，破坏了血管内皮细胞的完整性；使其渗透性增高，从而发生肺部弥漫性间质性肺炎，急性肺水肿，此时在临床上可出现胸闷，咳嗽，咳痰等现象，若肺部病变继续加重，则肺X线片上可表现出“暴风雪”样阴影，临床上也出现更加明显的呼吸功能障碍，由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧张力下降，进而出现威胁伤员生命的动脉血低氧血症，从而导致中枢神经系统受损，出现神经系统症状。
故Murray对脂肪栓塞综合征的分类，提出应按神经系统症状的有无来决定，而有中枢神经症状者为重型，无神经症状者为轻型。
关于FES的主要病变在何处，是在肺还是在脑，有两种不同的观点：
1、以Sevitt为代表的观点认为，脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞，其主要病变在脑。
Sevitt指出，组织病变发生与否，取决于脂栓的大小和数量，小血管侧支范围，缺血性低氧的时间和脏器组织对缺氧的敏感性，并强调周身性和脑脂栓是FES临床表现的基础，而且是主要的致死原因，虽然病理证实脂肪栓子主要出现在肺血管内，但不造成明显病变，由于肺-支气管血管系统存在侧支，不易造成肺部病变；另外，在临床上有些病例其神经系统症状很突出或先于肺症状。
2、Peltiers则认为，FES的主要病变在肺。
Weisz指出，在判断脂栓脑部病变时，必须区别缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制，认为：FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。
Bivins报告37例FES中的死亡病例，其病理所见：肺脂栓发现率100%，肾脂栓37%，而脑脂栓为0，但脑水肿改变达75%。
因而Weisz与Bivins等均同意Peltier观点，认为FES的原发病变在肺，其临床经过主要是肺脂栓逐渐发展为呼吸功能不全的过程，而脑病变及其症状则是继发的。
3、肺部的病理变化主要表现
（1）骨髓脂肪进入血循环，到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞，在早期只是单纯的机械性阻塞，血流中断，栓塞的远侧组织缺血，但肺泡本身仍有呼吸活动。
（2）由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用，使其发生出血性间质性肺炎，急性肺水肿，严重地干扰肺泡膜的换气功能，在临床上出现呼吸功能障碍。
（3）游离脂肪酸可使肺泡表面活性物质降低，从而更增加肺水肿，出血，甚至肺泡萎陷。
（4）由于肺功能障碍，使换气与灌注比率失调，继而导致动脉血氧张力急剧下降。
4、脑部的病理变化
（1）脂肪栓塞性脑病变：脂栓以脑部小血管的机械性阻塞，肉眼观察可见大脑白质及小脑半球有广泛的点状出血，其形态有三类，即球形出血，环形出血（绕未出血的脑病灶）和血管周围出血；镜下可见微小的局部缺血性脱髓鞘区，并可见脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。
（2）脑缺氧性改变，主要是脑水肿，脑膜和皮层血管充血，偶尔在脑回表面见有淤血点。
5、心脏病理变化
目前尚未见到单纯因心脏脂肪栓塞致死的病例报道，但是，当发生脂肪栓塞综合征时，由于肺血管床阻力大，使右心负荷增加而出现右心扩大，心肌可因缺氧而受损，表现为心外膜下点状出血，镜下可见小出血斑，变性或坏死区，有时可在心肌纤维之间发现脂肪栓子。
6、眼底变化
脂肪栓塞综合征伤员可出现视网膜病变，如散在大小不等的白色闪光或纤毛状的渗出物，特别是在乳头或黄斑中心凹陷处，视网膜弥漫性或呈细条纹状出血，黄斑水肿，血管充血，管径不等或呈分节状。