梅毒传染与发病过程的特点是周期性潜伏与再发，其原因与机体免疫力的产生有关。当机体免疫力下降时，梅毒螺旋体可以侵犯机体某些部位，梅毒相关性肾病主要发生于后天性二期梅毒，其发生率较低。后天性梅毒肾损害的临床表现是多种多样的，如急性肾病综合征，膜性肾小球肾病、急性进行性肾小球肾炎等，而后者的发生率并不高，但对新近发生的肾病综合征患者应常规进行梅毒检查，以排除梅毒的可能性。那么，梅毒肾病的病因是什么？
发病原因：
本病的病原体是梅毒螺旋体，属小螺旋体科密螺旋体属，梅毒的病原体因其体液透明，表面光滑，折光力较强而不易染色，故又命名为苍白螺旋体。苍白螺旋体是一种细长的螺旋状微生物，用油镜观察，可发现它以下列方式运动，旋转前进依靠长轴旋转向前，是侵入人体最主要的方式；摆动身体呈波浪式左右摆动向前，为最常见的运动方式；另一种方式为伸缩旋距移动其身体一伸一缩，改变旋距而向前爬行，螺旋体运动速度很快，常呈上述3种方式的混合运动，苍白螺旋体在体内能长期寄生和生长，繁殖，具有强盛的繁殖力和致病力，但离开人体后生活力和抵抗力却很弱，对干燥，温度，湿度及化学药品很敏感，在干燥环境中1～2h即死亡，对高温敏感，对低温耐受力较强，在100℃时立即死亡；在60℃时可存活3～5min;在阳光照射下迅速死亡；在0℃时存活1～2天；在-78℃时存活数年，在肥皂水中立即死亡；在0.1%苯酚溶液中15min死亡；在5%甲醛溶液中5min死亡；用1∶5000氧化汞溶液可立即将其杀死；0.1%新洁而灭溶液和高锰酸钾溶液均有很好的杀灭作用。
发病机制：
梅毒的发病机制详见有关章节，梅毒相关性肾病的发病机制主要是由于免疫复合物形成并沉积于肾上皮下，引起肾损害，目前在患者外周血中也发现有免疫复合物（如补体C1q-结合活性与抗补体物），提示这些外周血中的免疫复合物对梅毒相关性肾病的发病具有重要意义。
