热性惊厥（Febrileconvulsion，FC）是小儿时期最常见的抽搐，大多由于各种感染性疾病引起，以上呼吸道感染最为多见。见于感冒等疾病初期，体温骤然上升时，又称热性惊厥。热性惊厥不包括脑炎、脑膜炎发热时并存的抽搐。
严重的热性惊厥可以引起脑损伤，以致出现癫痫及智力低下，这是指惊厥持续时间越长，惊厥复发次数越多，出现脑损伤的可能性就越大。在热性惊厥前，神经系统已出现异常，这种小儿即使不发生热性惊厥也会出现智力低下，即认为热性惊厥病儿的神经系统症状并非惊厥本身所致，而是存在于热性惊厥起病之前，热性惊厥与智力低下并非因果关系，而是共同原因所决定的。
另外惊厥引起脑损伤和年龄也有密切关系。小儿惊厥持续30min以上就可以产生神经元缺血性改变，而成人惊厥超过6h才发生这种改变。这是因为婴幼儿时期脑组织代谢活跃，神经细胞处于生长、分化旺盛时期，正在发育的脑组织最易受损害，所以惊厥发病年龄越早，其智力低下的发生率可能会越高。
总之热性惊厥之前如已有神经系统异常，可能导致将来的智力低下，严重的持续性惊厥本身也能引起脑损伤而影响智力。
小儿热性惊厥的发病原因至今仍不完全清楚，根据目前的研究，与遗传因素、神经系统发育和海马病变、神经介质失调、免疫功能紊乱以及微量元素异常等有关。
1、遗传因素
FC的遗传因素已得到证实。通过对亲属的调查，26%~53.8%的FC患儿其父母或同胞有惊厥疾病史，显著高于FC小儿中的比例。FC发作的严重程度和再发的危险性也与遗传有关，在阳性家族史患儿中初发为复杂性FC者高达34%，而阴性家族史患儿初发为复杂性FC者仅占17%；有惊厥家族史者中有56%再发，而无惊厥家族史者中30%复发，且发作在3次以上者中大部分都有惊厥家族史。另外通过动物实验证实FC与遗传基因明显有关。
2、神经系统
由于本病初发年龄在1个月~6岁，而且初发年龄愈低，再发率愈高，故其发病与这个年龄组在解剖、生理、生化各方面的发育程度及兴奋过程占优势且易于扩散有关。近年来，对FC的发病与神经系统改变的关系进行了下述深层次的研究。
（1）神经系统病变。围产期异常可能带来脑损伤；许多临床资料强烈显示，FC与颞叶癫痫是同一遗传因素影响下海马存在隐匿性畸形在不同年龄的临床表现，但是海马病变仅是FC发病的因素之一。
（2）神经介质失调。血液中的氨基酸类的变化能够反映脑脊液中的相应的氨基酸递质的变化，便提示这种变化可能是FC发病的因素之一
3、免疫
FC首发最多见的年龄阶段是6个月~3岁，这也与免疫系统成熟的过程有关。神经-内分泌-免疫是一个完整的系统，它们通过神经介质、内分泌、细胞因子而相互调控、相互作用，而且动物实验和临床资料均证实，免疫性损害可引起大脑癫痫样放电或临床发作，故人们推测免疫功能异常是FC发病的重要原因之一。
4、血糖、血清电解质及微量元素、贫血
FC发作时可伴高血糖，可能系皮质激素、肾上腺素水平升高，通过胰岛素的抑制所致，血糖一般于惊厥发作24小时后恢复正常；若长时期增高，可能造成脑细胞损害而加重惊厥。