维生素A缺乏是世界卫生组织确认的世界四大营养缺乏病之一。维生素A缺乏可导致神经系统损害。严重患者可有脑发育迟滞和肌病、多发性神经病或嗜睡等,婴儿维生素A缺乏可产生良性颅内压增高。那么,维生素A缺乏神经病的病因有哪些?
(一)发病原因
维生素A缺乏主要见于摄入食物维生素A不足,酗酒,胃肠吸收障碍及肝脏先天性利用及储存维生素A原功能障碍等。
(二)发病机制
维生素A(37%):
维生素A即视黄醇,视黄醇类是天然及合成的维生素A异构体和衍生物,维生素A可氧化为视黄醛(维生素A醛),视黄醛是所有感光视觉色素再合成基团,对视力至关重要,其主要氧化代谢产物是视黄酸(维生素A酸),能够在体内裂解产生维生素A的胡萝卜素类即称为维生素A原,其中最重要的是β-胡萝卜素。
胡萝卜素(25%):
胡萝卜素主要来源于植物性食物,如胡萝卜,红薯,黄色南瓜,深绿叶蔬菜,黄玉米和番茄等,一些水果中也含丰富的胡萝卜素,现成的维生素A来源于动物性食物,如动物肝,乳制品和鱼类均是维生素A的良好来源,鱼肝油中维生素A浓度特别高。
酒精中毒(17%):
酒精中毒时乙醇脱氢酶主要参与乙醇作用,使维生素A转变为视黄醛减少,锌缺乏常与酒精中毒共存,妨碍维生素A的动员利用,慢性酒精中毒所致吸收不良使膳食中胡萝卜素和维生素A在粪便中的丢失量增加,长期服用石蜡油可因维生素A脂溶性溶解使其缺乏,其他导泻剂使食物快速通过肠道,在肠道吸收减少,引起维生素A缺乏。
根据世界粮农组织和世界卫生组织推荐,各人群每天所需维生素A摄入量如下:婴儿350µg,1~10岁儿童400µg,10岁以上500~600µg;哺乳母亲需要量大,为850µg(1µg维生素A相当于3.3U,以婴儿为例,每天维生素A摄入量为1100U),一般成人男性为1000µg,女性为800µg,维生素A对酸,碱均较稳定,但易被氧化和紫外线破坏,高温下易被氧化。