霍乱病是一种什么样的疾病呢？它的发病原因是什么呢？有什么传播途径呢？这是很多人都关心的问题。霍乱是一种急性腹泻疾病，由不洁的海鲜食品引起，病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。霍乱是由霍乱弧菌所引起的，通常是血清型O1的霍乱弧菌所致，但是在1992年曾经有O139的新血清型造成流行。霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是食用被病人粪便污染过的水。霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征。赶紧和家庭医生一起来了解霍乱具体的传播途径吧。
霍乱的传播途径是什么
1、经水传播水
在传播霍乱时起主要作用。在卫生条件差的地方，江河、河渠、池塘、湖水、井水和港湾海水等极易受到污染。我国农村夏秋季人们有喝生水、用生水漱口、洗刷食具、浸泡蔬菜、水产品等习惯，这些习惯增加了霍乱经水传播的机会。
经水传播呈现暴发性流行，病人多沿着被污染的水源分布，在水体含菌浓度较低或细菌毒力较弱、人群免疫力较高的地区，也可出现散发病例。
2、食物传播
霍乱可以通过食物传播。食物传播霍乱的作用仅次于水，但在已有安全饮用水的地区，轻型和临床型病人，污染食物而引起传播的作用可能更为突出。
3、生活接触传播
与病人或带菌者直接接触或接触了被埃尔托弧菌污染的物品也可发生霍乱。
接触传播多在人员密集、卫生条件差的情况下发生，常在小范围内引起感染。如出现一户多例现象。但本型传播与食物型、水型传播不易截然分开。不应只因多发疫源地的出现即断定为日常接触传播。
4、经媒介昆虫传播
本病流行时苍蝇可以带菌。有人曾从染有霍乱的疫船以及从疫区中捕获的苍蝇身上检出埃尔托弧菌。
各类带菌者流行病学意义的大小，与带菌者本人的职业、居住条件、卫生、文化水平等因素关系密切，其中职业尤为重要。
发病机制
1、发病机制
人体食入霍乱弧菌后是否发病，主要取决于机体的免疫力和食入弧菌的量，人体若能分泌正常的胃酸且不被稀释，则可杀灭一定数量的霍乱弧菌而不发病，若经过口服活菌苗，肠道存在特异性IgM，IgG和IgA抗体，亦能阻止弧菌黏附于肠壁而免于发病，但若曾进行胃大部分切除使胃酸分泌减少，或大量饮水，大量进食使胃酸稀释，抑或食入霍乱弧菌的量超过108～109，均能引起发病，霍乱弧菌经胃抵达肠道后通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白酶作用，穿过肠黏膜上的黏液层，在TcpA和霍乱弧菌血凝素（HA）的作用下，黏附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上，并不侵入肠黏膜下层，在小肠碱性环境中霍乱弧菌大量繁殖，并产生霍乱肠毒素，当肠毒素与肠黏膜接触后，其B亚单位能识别肠黏膜上皮细胞上的受体并与之结合，此受体为神经节苷脂（ganglioside），继而具有酶活性的A亚单位进入肠黏膜细胞内，其中A亚单位能从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）中转移ADP（腺苷二磷酸）一核糖至靶蛋白鸟苷三磷酸酶中（GTP酶），并与之结合，从而使GTP酶活性受抑制，导致腺苷环化酶（adenylatecyclase）持续活化，使腺苷三磷酸不断转变为环腺苷酸（cAMP），当细胞内cAMP浓度升高时，则刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水，氯化物及碳酸盐，同时抑制肠绒毛细胞对钠离子和氯离子的吸收，使水和氯化钠等在肠腔积累，因而引起严重水样腹泻。
霍乱肠毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含大量黏液，此外腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少，因而腹泻粪便可成“米泔水”样，除肠毒素外，内毒素及霍乱弧菌产生溶血素，酶类及其他代谢产物，亦有一定的致病作用。
2、病理生理
（1）水和电解质紊乱
霍乱患者由于剧烈的呕吐与腹泻，体内水和电解质大量丧失，因而导致脱水和电解质紊乱，严重脱水患者可出现循环衰竭，若纠正失水不及时，休克时间过长，能进一步引起急性肾衰竭，虽然霍乱患者丢失的液体是等渗液体，但其中含钾的量为血清钾的4～6倍，而钠和氯则稍低于血清，因此补液治疗时，在有尿的情况下应及时补钾，否则严重低血钾可导致心律失常；亦能引起肾小管上皮细胞变性，进一步加重肾衰竭。
（2）代谢性酸中毒
由于腹泻丢失大量碳酸氢根，此外，失水导致的外周循环衰竭，组织因缺氧进行无氧代谢，因而乳酸产生过多可加重代谢性酸中毒，急性肾衰竭，不能排泄代谢的酸性物质，也是引起酸中毒的原因。
3、病理解剖
本病主要病理变化为严重脱水，脏器实质性损害不重，可见皮肤干燥，皮下组织和肌肉脱水，心，肝，脾等脏器因脱水而缩小，肾小球和肾间质毛细血管可见扩张，肾小管可有变性和坏死，小肠黏膜仅见非特异性浸润。