肝炎肝硬化目前认为是由慢性乙型、丙型、丁型病毒性肝炎发展而成。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
肝炎肝硬化的发病原因
在我国，乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎是引起肝硬化的主要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的HBsAg阳性率高达76.7%。
其次循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞都被认为是肝硬化的重要病因。因为这些因素都可能会导致人们的肝细胞出现长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生等情况，最终就变成淤血性肝硬化了。
再次代谢障碍引起肝硬化疾病，也是其病因中非常常见的，这主要是由于遗传或先天性酶变异，导致其代谢产物沉积于肝，最终演变为肝硬化；同时工业毒物或药物在导致肝硬化的原因中，如果长期接触某些工业毒物或者服用药物，也可能会引起人们发生中毒性肝炎，继而演变成为肝硬化。
最后高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明；而且血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。
发病机制及病理生理
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原（I和Ⅲ型）主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙（Disse腔）的贮脂细胞（Ito细胞），该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。