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看低血糖怎么回事?

家庭医生在线 2014/5/14 7:29:19 举报/反馈

低血糖是怎么回事?低血糖是指血糖水平低过2.8mmol/l的现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高氨基酸代谢的一个关键谷氨酸脱氢酶(GDH)发生了浓度低于2.8mmol/L称为低血糖,但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现,叫低血糖症,低血糖症是指,血糖低于一个特定水平,并导致一系列症状出现。

低血糖诊断标准

诊断标准为:男<50mg/dl(<2.78mmol/L),女<40mg/dl(<2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童<40mg/dl(2.22mmol/L)。当血糖浓度低于50~60mg/dl时,出现低血糖早期症状(四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌、恶心等);当血糖浓度低于45mg/dl时,出现低血糖晚期症状(除早期症状外还出现惊厥及昏迷等)。

病理

多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织。

胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能,促进肾上腺素释放来调节血糖水平,并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期,肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用,而生长激素和皮质醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。

胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素,在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用,可迅速促进肝糖原分解,促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用,激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统,以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足,伴有相对高胰岛素血症。

低血糖原因

1、胰岛素:胰岛素注射过量或注射后摄食量过少、活动量相对过度,均可产生典型的急性低血糖反应。

2、磺脲类药物:这些药物引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时,均应警惕出现低血糖的可能。

3、乙醇:连续大量饮酒而其它食物摄入较少时可产生低血糖。若在长期饥饿状态下大量饮用乙醇,甚至可因严重低血糖导致死亡。

4、其它:糖尿病患者及正常人大剂量应用醋水杨酸可使血糖降低。应用心得安和其它B-受体阻滞剂也可发生低血糖,接受胰岛素治疗的同时应用心得安者更易导致严重低血糖。可诱发低血糖的药物还有巴比妥、戊双脒、甲氧西林、四环素、氟呱啶醇、沙利度胺、PAS及BAL等。此外,对肝脏有毒性的物质如氯仿、辛可芬、扑热息痛、乌拉坦、新胂凡纳明及杀虫剂1605等均可引起低血糖。

内源性高胰岛素血症

胰岛B细胞瘤:此病会引起慢性、反复发作性低血糖,严重时可危及生命或造成难以逆转的脑部损害。患者常自动增加进食次数,因此往往比较肥胖。

非B细胞瘤所致

有些胰外肿瘤的临床症状与胰岛B细胞瘤相似,患者常以低血糖性脑功能障碍为主要症状。

对抗胰岛素的内分泌激素不足

1、慢性肾上腺皮质功能减退:由糖皮质激素不足导致低血糖。患者的低血糖反应常在空腹时出现,但也有在餐后1-2小时发生的。

2、垂体前叶功能减退症:产后大出血导致垂体前叶缺血性坏死者常在空腹时发生低血糖。垂体性侏儒亦可表现血糖较低。

3、甲状腺功能减退症:粘液性水肿与呆小病患者空腹血糖较低,但症状一般不严重。低血糖的原因

婴幼儿及儿童期低血糖

1、新生儿低血糖:见于出生后72小时内、病情控制不佳的糖尿病母亲所产的新生儿。

2、儿童期酮症性低血糖:发病于2-5岁,如8-16小时不进食,可出现低血糖和高酮血症。

其它长期进食不足可引起餐后低血糖、先天性糖代谢酶缺乏

1、半乳糖血症:缺乏半乳糖-1-磷酸嘧啶苷转换酶乳儿。

2、遗传性果糖不耐受性低血糖。患者先天缺乏果糖-1-磷酸醛缩酶,摄入果糖后出现低血糖症,不进食果糖同无症状。

3、肠道性低血糖常见于胃大部切除术或胃-空肠吻合术后。

4、特发性(功能性)餐后低血糖多见于女性,主要见于一些植物神经功能不稳定或处于焦虑状态的人,并常伴有胃肠道运动及分泌功能亢进的表现,是低血糖的常见类型。一般早上空腹时不发作,常在早餐后1.5-3小时发作,而午餐及晚餐后则较少出现。每次发作时间约15-20分钟,可自行缓解。低血糖的原因

5、早期糖尿病由于胰岛细胞反应迟缓所致的反应性低血糖。

低血糖主要分为空腹低血糖和餐后低血糖两类,严重的低血糖会造成人昏厥等情况,因此一定要引起足够的重视。

(责编:吴燕 )

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相关问答
Q:血糖低是怎么回事

患者好,餐后低血糖是低血糖的一个类型。低血糖在临床上分为两大类:一个是空腹性低血糖;一个是餐后也就是反应性低血糖。空腹低血糖和基础胰岛素水平偏高有关系。再就是一些升糖激素的水平偏低,这见于其他的内分泌疾病。反应性低血糖也就是餐后低血糖,和很多疾病有关,比如降糖药物或其他药物应用不当,Ⅱ型糖尿病早期的一些改变。反应性低血糖原因比较多,所以如果餐后经常出现低血糖,建议到内分泌科去确定病因,针对病因治疗才能得到比较好的疗效。

Q:低血糖是怎么回事

引起低血糖的原因很多,较常见的原因有:①胰岛β细胞增生和肿瘤等病变使胰岛素分泌过多,致血糖来源减少,去路增加,造成血糖降低;②使用胰岛素或降血糖药物过多;③垂体前叶或肾上腺皮质功能减退,使对抗胰岛素或肾上皮质激素分泌减少,结果同胰岛素分泌过多;④肝严重损害时不能有效地调节血糖,当糖摄入不足时很易发生低血糖;⑤长期饥饿、剧烈运动或高烧病人因代谢率增加,血糖消耗过多。  低血糖时可出现饥饿感,四肢无力以及交感神经兴奋而发生的面色苍白、心慌、出冷汗等症状。脑组织主要以葡萄糖作为能源,对低血糖比较敏感,即使轻度低血糖就可以发生头昏、倦怠。低血糖影响脑的正常功能还可发现为肢体与口周麻木,记忆减退和运动不协调,严重时出现意识丧失,昏迷(血糖降至40mg/dl以下可出现低血糖昏迷),如没有及时纠正可导致死亡。对于低血糖病人,若能及时静脉输注葡萄糖或口服补糖,以上症状可迅速纠正和缓解。正常人脑组织储存糖极少(约0.5mg/g组织),仅可维持数分钟脑功能的需要,正常脑功能的维持要靠血循环不断供给葡萄糖和氧气。血糖浓度一旦降低,下丘脑中枢就会发出信号使交感神经活动增强:①通过肝交感神经末梢直接促进肝糖原分解;②使肾上腺髓质迅速分泌肾上腺素,增强糖原分解,增强糖异生作用,并降低组织摄取葡萄糖和抑制胰岛素的分泌,以便提高血糖浓度,缓解低血糖;③刺激胰高血糖素分泌,促进肝糖原分解和糖异生。此外,低血糖还刺激下丘脑释放促肾上腺皮质激素(ACTH)和生长素释放因子,促使垂体前叶分泌ACTH和生长素。ACTH又刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素,促进糖异生,抑制外周组织利用葡萄糖。以上总的效应是代偿性的对抗低血糖。如果低血糖是缓慢发生,数小时血糖浓度才低达2.2mmol/L,此时则可以无上述激素反应。  低血糖症的诊断通过测定血中葡萄糖浓度即可确定,但要根本性治疗则需要进一步找出低血糖的发病原因。  低血糖症的分类常用临床分类法,即将低血糖症分为空腹性低血糖和刺激性低血糖症两类。  一、空腹型低血糖症  正常人一般不会因为饥饿而发生低血糖症,这是因为正常的调节机制可维持血糖浓度>2.8mmol/L(50mg/dl)。成年人空腹时发生低血糖症往往由于葡萄糖利用过多或生成不足。如果怀疑病人有此型低血糖症,可以按图3-5所示检查程序找出原因。低血糖的临床分类⒈空腹性低血糖症①高胰岛素血症:良性、恶性和多发性胰岛瘤,小腺瘤病胰岛细胞增殖症;②非胰性肿瘤;③肝和肾疾病;④内分泌疾病:垂体、肾上腺、下丘脑等;⑤先天性代谢病:糖原贮积病等;⑥各型新生儿低血糖症;⑦自身免疫性疾病;⑧饥饿⒉刺激性低血糖症①外源性低血糖因子:药物、毒物;②反应性低血糖症;③遗传性果糖失耐;④半乳糖血症;⑤酒精性低血糖症空腹型低血糖症的诊断程序  若测得12小时空腹血浆葡萄糖浓度<2.8mmol/L,可诊断为低血糖症。进一步检测胰岛素(I)与葡萄糖(G)的比值(I/G),如I/G>0.3,提示为胰岛素瘤,如测其C肽和胰岛素原也会增高。若I/G>0.3的低血糖者,还可做以下检测以进行鉴别诊断(见力图3-6)。胰外肿瘤病人血清中可以有类胰岛素活性物质,后者具有降低血糖的作用。空腹性低血糖预后比刺激性低血糖症差,且难以用食物控制。  二、刺激性低血糖症  刺激性低血糖症空腹时血糖并无明显降低,其往往是给予适当的刺激,如进食才诱发,表现为反应性低血糖,临床上用胰岛素治疗糖尿病时最常见,也可由干扰糖异生或促进糖利用的药物、毒物或糖(半乳糖、果糖)引起,餐后低血糖症为刺激性低血糖症的一大类,低血糖发生于进餐后1-5小时,且可用OGTT诊断餐后低血糖的诊断程序  餐后低血糖按病史与OGTT反应类型可分为三型  ⒈功能性低血糖症(反应性低血糖症)为发生于餐后或OGTT2-5小时的暂时性低血糖。多发于心理动力学异常的妇女。病人有交感神经兴奋的症状,病人耐糖曲线的前部正常或接近空腹水平,有的病人可见胰岛素延迟分泌。病人血浆胰岛素不高,甲状腺素、肾上腺皮质激素缺乏的病人可出现此型低血糖症。  ⒉Ⅱ型糖尿病或糖耐量受损伴有的低血糖症病人空腹血糖正常,OGTT前2小时似糖耐量受损或Ⅱ型糖尿病,但食糖后3-5小时,血浆葡萄糖浓度迅速降低达最低点。产生的原因可能是持续高血糖引起胰岛素延迟分泌,且表现出后期胰岛素高,致使血糖后期迅速下降。餐后低血糖症血浆葡萄糖与胰岛素的比较  ⒊营养性低血糖症低血糖常发生于餐后1-3小时。病人大多有上消化道手术或迷走神经切除,由于胃迅速排空,使葡萄糖吸收增快,血浆葡萄糖明显快速增高,刺激胰岛素一时性过多分泌,致使血糖浓度迅速降低,出现低血糖症。  餐后低血糖症血标本一般采集服糖后5小时内或病人低血糖症状时的血液。对高度怀疑者,虽一次OGTT为正常,还是应该再次检测。  临床上同一病人既可发生空腹性低血糖,也可发生餐后低血糖。对于这类病人,治疗首先在于纠正空腹性低血糖症。  早产儿比足月新生儿对低血糖更为敏感,且儿童对低血糖的敏感性也高于成年人。原因是儿童大脑占体重的比例比成人高;新生儿酮体生成能力低,很难以酮体作为大脑的有效能源;新生儿糖异生能力还未达到足以防止饥饿性低血糖的水平;早产儿肝糖原储量少于足月新生儿,空腹时糖原很快就消耗掉等。

Q:女生低血糖原因

女性出现低血糖,大多数需要注意是否口服了降糖药,如果有高血糖,糖尿病口服降糖药容易发生低血糖,如果是平时吃饭比较少,剧烈活动饥饿都有可能造成这种低血糖的发作,出现了低血糖,一般需要及时的进葡萄糖的补充。可以在医生指导下进行抽血检验,确诊以后可以喝糖水。

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