正确认识反流性食管炎的发病原因是为了帮助大家得出准确认识和治疗的需要，往往反流性食管炎的发病原因很复杂，下面几种情况，极易造成反流性食管炎，大家详细把握一番。
正常人也有胃食管反流的现象，但却没有临床上的任何表现。一般是进餐或饭后的反流较多;白天较多见;反流的总时间<1小时/24 小时。但若胃食管抗反流的机能不全，则会出现反流。当反流长期存在，不断刺激食管粘膜产生炎症，就会发展成为反流性食管炎。
食管、胃连接处解剖和生理抗反流屏障被破坏：食管下端括约肌是食管、胃连接处抗反流屏障(即第一抗反流屏障)最为重要的结构。它处在食管和胃的交界线上约3～5cm的高压区内。此处的静息压构成了一个防止胃内容物反流的压力屏障。是一个生理作用。
反流性食管炎的发病原因：
①维持一较高压力，近端高于食管腔内压力，远端高于胃内压力;
②对其近端食管的膨胀(如吞咽的食团等)能起松弛反应，使其压力接近胃内压水平;
③对一些生理性刺激起收缩反应，以维持一高于胃内压的压力，阻止胃内容物的反流。食管下端括约肌的抗反流作用主要受神经体液的控制。消化道及另外的激素对它也产生影响。因此，临床上可通过这一途径用一些如胃泌素、胃动素等增加食管下括约肌收缩的药物来改善反流的症状。正常人群中，腹内压的增加能通过迷走神经引起食管下端括约肌的收缩，使得压力增加而防止反流性食管炎，但当食管下端括约肌的压力偏低及腹内压增加不能引起括约肌有力地收缩时，均可导致反流性食管炎。另外，拟胆碱能、多巴胺、安定、吗啡及吸烟等均可影响食管下端括约肌的功能，以诱发反流性食管炎。
反流性食管炎的危害：
(一)食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏 食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌。LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压约为2.0～4.0kPa(15～30mmHg)，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。
研究表明，LESD <0.8kPa时，很容易发生反流，约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关。胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴安、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。
(二)食管酸廓清功能的障碍 正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次(约10～15秒)食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时约有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。
