在未明确病因前，大便性状改变与大便次数比平时增多，统称为腹泻病，腹泻病是多病因、多因素引起的一组疾病，是儿童时期发病率最高的疾病之一，是世界性公共卫生问题，全球大约每年至少10亿人次发生腹泻，根据世界卫生组织调查，每天大约1万人死于腹泻。在我国，5岁以下儿童腹泻病的年发病率为201%，平均每年每个儿童年发病3.5次，其死亡率为0.51%。因此，对小儿腹泻病的防治十分重要。
1、消化道症状
腹泻时大便次数增多，量增加，性质改变，大便3次/d以上，甚至10～20天，可呈稀便，糊状便，水样便，或是黏液脓血便，判断腹泻时粪便的性状比次数更重要，如果便次增多而大便成形，不是腹泻，人乳喂养儿每天排便2～4次呈糊状，也不是腹泻，恶心，呕吐是常见的伴发症状，严重者呕吐咖啡样物，其他可有腹痛，腹胀，食欲不振等症状。
2、全身症状
病情严重者全身症状明显，大多数有发热，体温38～40℃，少数高达40℃以上，可出现面色苍白，烦躁不安，精神萎靡，嗜睡，惊厥，甚至昏迷等表现，随着全身症状加重，可引起神经系统，心，肝，肾功能失调。
3、水，电解质及酸碱平衡紊乱
主要为脱水及代谢性酸中毒，有时还有低钾血症，低钙血症。
4、脱水
由于腹泻与呕吐丢失大量的水和电解质，使体内保留水分的能力减低；严重呕吐，禁食，食欲减低或拒食，使食物和液体摄入量均减少；患儿发热，呼吸加快，酸中毒者呼吸加深，使不显性失水增加，根据水，电解质损失的量及性质不同分为3种类型：等渗性脱水（血清钠浓度130～150mmol/L），低渗性脱水（血清钠浓度<130mmol/L），高渗性脱水（血清钠浓度>150mmol/L），大多数急性腹泻患儿为等渗性脱水，一般表现为体重减轻，口渴不安，皮肤苍白或苍灰，弹性差，前囟和眼眶凹陷，黏膜干燥，眼泪减少，尿量减少，严重者可导致循环障碍，按脱水程度分为轻，中，重度，脱水的评估（表1）。
5、代谢性酸中毒 脱水大多有不同程度的代谢性酸中毒，产生原因为：大量的碱性物质随粪便丢失；脱水时肾血流量不足，尿量减少，体内酸性代谢产物不能及时排出；肠道消化和吸收功能不良，摄入热量不足，脂肪氧化增加，代谢不全，致酮体堆积且不能及时被肾脏排出；严重脱水者组织灌溶不足，组织缺氧，乳酸堆积，主要表现为精神萎靡，嗜睡，呼吸深长呈叹息状，口唇樱红，严重者意识不清，新生儿及小婴儿呼吸代偿功能差，呼吸节律改变不明显，主要表现为嗜睡，面色苍白，拒食，衰弱等，应注意早期发现。
6、低钾血症 腹泻时水样便中钾浓度约在20～50mmol/L，吐泻丢失过多以及摄入不足，钾不能补偿等可导致低血钾发生，其症状多在脱水与酸中毒纠正，尿量增多时出现。
（1）脱水，酸中毒纠正时常出现低钾原因：
①酸中毒时细胞外液H 的进入细胞内，与K 交换，故细胞内K 下降，而血清钾不降低，脱水时肾功能低下，钾由尿液排出减少，在补液后，尤其是输入不含钾的溶液，血清钾被稀释并随尿排出增多，酸中毒纠正后钾又从细胞外转至细胞内，此时易出现低钾血症。
②病程在1周以上时逐渐出现低钾血症。
③营养不良者出现较早且较重，在脱水未纠正前，因血液浓缩，酸中毒，尿少等原因，血钾浓度尚可维持正常，此时很少出现低钾血症，而随着脱水和酸中毒逐步纠正和尿量的增多，再加补给钾含量不足从而逐渐出现。
（2）低钾血症表现：血清钾低于3.5mmol/L以下，表现为精神萎靡，肌张力减低，腹胀，肠蠕动减弱或消失，心音低钝，腱反射减弱或消失，严重者昏迷，肠麻痹，呼吸肌麻痹，心率减慢，心律不齐，心尖部收缩期杂音，可危及生命，心电图表现ST段下移，T波压低，平坦，双相，倒置，出现U波，P-R间期和Q-T间期延长。
7、低钙血症和低镁血症 一般不会出现，腹泻持久，原有佝偻病或营养不良患儿，当酸中毒纠正后，血清结合钙增多。
8、几种常见感染性腹泻的临床表现特点
（1）轮状病毒性肠炎（Rotavirus enteritis）：好发于秋冬季，呈散发或小流行，病毒通过粪-口途径以及呼吸道传播，多见于6～24个月的婴幼儿，潜伏期1～3天，常伴发热和上呼吸道感染症状，起病急，病初即有呕吐，然后腹泻，大便呈水样或蛋化汤样，带有少量黏液，无腥臭，每天数次至10余次，常伴脱水和酸中毒，本病为自限性疾病，病程3～8天，少数较长，大便镜检偶见少量白细胞，病程1～3天内大量病毒从大便排出，最长达6天，血清抗体一般3周后上升，病毒较难分离，免疫电镜，ELISA或核酸电泳等均有助于诊断。
（2）诺沃克病毒肠炎：多见于较大儿童及成年人，临床表现与轮状病毒肠炎相似。
（3）大肠埃希杆菌肠炎（Escherichia coli enteritis）：常发生于5～8月份，病情轻重不一，致病性大肠杆菌肠炎大便呈蛋花汤样，腥臭，有较多的黏液，偶见血丝或黏胨便，常伴有呕吐，多无发热和全身症状，主要表现水，电解质紊乱，病程1～2周，产毒素性大肠埃希杆菌肠炎，起病较急，主要症状为呕吐，腹泻，大便呈水样，无白细胞，常发生明显的水，电解质和酸碱平衡紊乱，病程5～10天，侵袭性大肠杆菌肠炎，起病急，高热，腹泻频繁，大便呈黏胨状，带脓血，常伴恶心，腹痛，里急后重等症状，有时可出现严重中毒症状，甚至休克，临床症状与细菌性痢疾较难区别，需作大便培养鉴别，出血性大肠埃希杆菌肠炎，大便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味，大便镜检有大量红细胞，常无白细胞，伴腹痛，可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。
（4）空肠弯曲菌肠炎（Campylobacter jejuni enteritis）：全年均可发病，多见于夏季，可散发或暴发流行，以6个月～2岁婴幼儿发病率最高，家畜，家禽是主要的感染源，经粪-口途径，动物→人或人→人传播，潜伏期2～11天，起病急，症状与细菌性痢疾相似，发热，呕吐，腹痛，腹泻，大便呈黏液或脓血便，有恶臭味，产毒菌株感染可引起水样便，大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞，可并发严重的小肠结肠炎，败血症，肺炎，脑膜炎，心内膜炎，心包炎等。
（5）耶尔森菌小肠结肠炎：多发生于冬春季节，以婴幼儿多见，潜伏期10天左右，无明显前驱症状，临床症状与年龄有关，5岁以下患儿以腹泻为主要症状，粪便为水样，黏液样，脓样或带血，大便镜检有大量白细胞，多伴腹痛，发热，恶心和呕吐，5岁以上及青少年，以下腹痛，血白细胞增高，血沉加快为主要表现，酷似急性阑尾炎，本病可并发肠系膜淋巴结炎，结节性红斑，反应性关节炎，败血症，心肌炎，急性肝炎，肝脓肿，结膜炎，脑膜炎，尿道炎或急性肾炎等，病程1～3周。
（6）鼠伤寒沙门菌肠炎：全年发病，以4～9月发病率最高，多数为2岁以下婴幼儿，易在儿科病房发生流行，经口传播，潜伏期8～24h，主要临床表现为发热，恶心，呕吐，腹痛，腹胀，“喷射”样腹泻，大便次数可达30次以上，呈黄色或墨绿色稀便，水样便，黏液便或脓血便，大便镜检可见大量白细胞及不同数量的红细胞，严重者可出现脱水，酸中毒及全身中毒症状，甚至休克，也可引起败血症，脑脊髓膜炎，一般病程2～4周，带菌率高，部分患儿病后排菌2个月以上。
（7）金黄色葡萄球菌肠炎：很少为原发性，多继发于应用大量广谱抗生素后或继发于慢性疾病基础上，起病急，中毒症状重，表现为发热，呕吐，频泻，不同程度脱水，电解质紊乱，严重者发生休克，病初大便为黄绿色，3～4天后多转变为腥臭，海水样便，黏液多，大便镜检有大量脓细胞及革兰阳性菌，大便培养有葡萄球菌生长，凝固酶阳性。
（8）假膜性肠炎：多见长期使用抗生素后，由于长期使用抗生素导致肠道菌群紊乱，使难辨梭状芽孢杆菌大量繁殖，产生坏死毒素所致，主要症状为腹泻，大便呈黄稀水样或黏液便，少数带血，有假膜排出（肠管状），伴有发热，腹胀，腹痛，腹痛常先于腹泻或与腹泻同时出现，常伴显著的低蛋白血症，水，电解质紊乱，全身软弱呈慢性消耗状，轻型患儿一般于停药后5～8天腹泻停止，严重者发生脱水，休克至死亡，如果患儿腹泻发生于停药后，或腹泻出现后持续用抗生素，则病程常迁延。
（9）白色念珠菌肠炎（candida alicans enteritis）：多发生于体弱，营养不良小儿，长期滥用广谱抗生素或肾上腺皮质激素者，口腔内常伴有鹅口疮，大便次数增多，色稀黄或发绿，泡沫较多，带黏液有时可见豆腐渣样细块（菌落），大便在镜下可见真菌孢子和假菌丝，作粪便真菌培养有助于鉴别。
9。小儿迁延性和慢性腹泻 病因复杂，目前认为包括感染，过敏，先天性消化酶缺陷，免疫缺陷，药物因素，先天畸形等，其中以感染后腹泻最为常见，对慢性腹泻患儿肠黏膜活体组织检查结果表明，小肠黏膜结构和功能持续损害或正常修复机制受损，是小儿腹泻迁延不愈的重要原因。
（1）有急性腹泻史：急性感染性腹泻多为一过性的，但如宿主不能产生正常免疫反应，反复接触感染病原，或因感染严重损伤肠黏液，则急性腹泻可转为慢性腹泻，多数因黏膜持续损伤致腹泻迁延不愈，少数为感染原持续作用，十二指肠，空肠黏膜变薄，肠绒毛萎缩，肠细胞溢出，脱落增加，微绒毛变性，使得上皮细胞更新加速，这可能与肠黏膜表面微生物的黏附有关，由于黏膜再生时间不足，这些新生的上皮细胞类似于隐窝细胞，故功能低下，双糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷状缘肽酶活性降低，加上有效吸收面积的减少，引起各种营养物质的消化吸收不良，另外，肠黏膜损伤增加了对病原因子和大分子物质的通透性，使黏膜对外来抗原致敏。
（2）营养不良患儿：腹泻时小肠上段所有细菌都显著增多，十二指肠内厌氧菌和酵母菌过度繁殖，由于大量细菌对胆酸的脱结合作用，使游离胆酸浓度大为增高，高浓度游离胆酸有损害小肠细胞的作用，还阻碍脂肪微粒的形成，严重营养不良患儿细胞免疫功能缺陷，分泌型抗体，吞噬细胞功能和补体水平降低，因而增加了对病原及食物蛋白抗原的易感性，总之，持续腹泻易发生营养不良，而营养不良又易使腹泻迁延不愈，两者互为因果，形成恶性循环。