白喉是由白喉杆菌所引起的一种急性呼吸道传染病，感染白喉杆菌是白喉的发生的基础，而是否发病取决于感染者体内的抗毒素的多少，亦或是其免疫功能的状况，可以说白喉的病因与两个因素有关，一是病原体白喉杆菌本身的特性有关，另外与感染接触者的免疫功能有关，但是白喉杆菌为什么会引起身体病变，在于本身的致病性。
致病性
该菌的致病物质主要是白喉毒素。白喉毒素是含有两个二硫键的多肽链，分子量为62，000。经蛋白酶水解后，可分为A和B两个片段，中间仍由二硫键连接。B片段，无酶活性，但能与宿主易感细胞表面特异性受体结合，并通过易位作用使A片段进入细胞。A片段具有酶活性，能将氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷（NAD+）水解为烟酰胺及腺嘌呤二磷酸核糖（ADPR）两部分，并催化延伸因子-2（Elongation factor-2，EF-2）与ADPR共价结合，使EF-2失去转位活性，从而中止肽-tRNA及mRNA在核糖体上由受位转移至供位，肽链不能延长，细胞蛋白质合成受阻，细胞死亡，从而产生病变。
仅携带β-棒状杆菌噬菌体的溶源性白喉杆菌才能产生外毒素，因为白喉毒素就是β棒状杆菌噬体毒素基因（tox+）编码的蛋白质。tox+基因的表达与菌体无机铁含量密切相关，铁含量适量时， tox+基因表达，否则不表达。
白喉杆菌尚产生一些侵袭性物质，如类似于结核杆菌的索状因子，能破坏细胞的线粒体膜，导致呼吸和氧化磷酸化作用受到抑制。
白喉的传染源是白喉病人及恢复期带菌者。该菌存在于假膜及鼻咽腔或鼻分泌物内，经飞沫、污染物品或饮食而传播。白喉杆菌侵入易感者上呼吸道，通常在咽部粘膜生长繁殖，并分泌外毒素及侵袭性物质，引起局部炎症和全身中毒症状。局部粘膜上皮细胞发生坏死，血管扩张，粒细胞浸润及纤维渗出，因此形成灰白色膜状物，称为假膜（Pseudomembrane），若病损进一步扩展至喉部或气管内，可引起呼吸道阻塞，甚至窒息。尽管细菌一般不侵入血流，但外毒素可被吸收入血，迅速与易感组织细胞结合，使心肌、肝、肾和肾上腺等发生退行性病变，并可侵犯腭肌和咽肌的周围神经细胞，临床上出现心肌炎和软腭麻痹、声嘶、肾上腺机能障碍，血压下降等症状。该菌偶有侵害眼结膜、外耳道、阴道和皮肤伤口等处，也可形成假膜。
免疫性
白喉病后有较强的免疫力，主要是机体能产生中和白喉外毒素的抗体（IgG）。1～5岁易感性最高，5岁以上易感性逐渐下降，成人绝大多数由于隐性感染或预防接种，已获得免疫力。已经获得免疫力的人群，病发几率大大降低。
