间质性肺炎是一种肺间间质病变的疾病，简称为ILD。这种疾病可呈急性、亚急性及慢性经过。急性期以损伤或炎症病变为主，慢性期以纤维化病变为主。肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指肺泡间及终末支气管上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。以下将给大家介绍各分期的肺部病变变化，希望能对大家有帮助。
Ⅰ期：肺实质细胞受损，发生急性肺泡炎，炎性和免疫效应细胞呈增生，募集和活化现象。
在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中，证实有免疫复合体，能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞聚集于肺泡结构中，活化的巨噬细胞 和中性粒细胞能分泌胶原酶，支气管肺泡灌洗随访复查8～24个月，胶原酶活性仍持续存在，活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原（在急性肺炎如肺炎球菌肺炎， 中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短暂，故不会引起间质结缔组织进行性和永久性损害，）将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞，分 别在无RPMI-1640培养基中培养，产生纤维结合蛋白的速度，比正常的巨噬细胞分别快20倍和10倍，纤维结合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用， 在形成间质纤维化起重要作用，结节病T淋巴细胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽肿形成，在Ⅰ期阶段，肺实质的损害不明显，若激发因素被消除，病变可以恢复。
Ⅱ期：肺泡炎演变为慢性，肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害，引起肺实质细胞的数目，类型，位置和（或）分化性质发生变化，Ⅰ型上皮细胞 受损害，Ⅱ型上皮细胞增生修补，从Ⅰ期演变到Ⅱ期，或快或慢，长者可达数年，受各种因素如接触期限，肺脏防御机制效能，损害范围大小，基底膜的完整性和个 体的易感性等影响，肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转。
Ⅲ期：其特征为间质胶原紊乱，镜检可见大量纤维组织增生，纤维组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化，而是各种复合因素如胶原合成和各种类型细胞异常所造成，胶原组织断裂，肺泡隔破坏，形成囊性变化，到了Ⅲ期，肺泡结构大部损害和显著紊乱，复员已不可能。
Ⅳ期：为本病的晚期，肺泡结构完全损害，代之以弥漫性无功能的囊性变化，不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。
以上各期的界限很难截然划分，且互相可以重叠。所以判断分期也并非如此简单，只能按照病症的严重程度进行应急性治疗。