代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高（>27mmol/L），PaCO2增高。pH值多>7.45，但按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。
发病原因
1、氢离子丢失过多
（1）胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留，再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。
（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+，而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H++HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
2、碱性物质摄入过多
（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。
（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。
（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16。8mEq，经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。
3、缺钾
各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时，肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。
4、缺氯
由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。
呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。
碱中毒时，机体会通过1。细胞外液缓冲2。离子交换3。呼吸代偿4。肾脏代偿等进行代偿调节。
通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒，否则，称为失代偿性代谢性碱中。
发病机制
正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮，肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常，胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定，如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加，此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量，既然进入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起碱中毒，再加上胃液中的大量K+也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。
服用抑制碳酸酐酶利尿剂，呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K+，或经胃肠道，创面，第三间隙丢失大量K+时，细胞外液的K 减少，细胞内的K+遂向细胞外液转移，而细胞外液的Na+与H+则进入细胞内代替K ，它们是以2Na+H+←→3K+的方式转移，每进入细胞内1个H+，则在细胞外液中留下1个HCO3-，因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，造成细胞外液碱中毒。
同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H+交换Na+，致使H+发生额外损失，每丢失1个H+，就留在体内1个HCO3-，因而更加重了碱中毒。
细胞外液Cl-减少后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H+交换需要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠，从而促成碱中毒。