慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有气喘等反复发作为主要症状，每年持续3个月，连续2年以上。早期症状轻微，多于冬季发作，春夏缓解。晚期因炎症加重，症状可常年存在。其病理学特点为支气管腺体增生和黏膜分泌增多。病情呈缓慢进行性进展，常并发阻塞性肺气肿，严重者常发生肺动脉高压，甚至肺源性心脏病。
【吸烟】
吸烟为本病发病的主要因素，香烟中含焦油、尼古丁和氰氢酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降。并能刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，导致气道阻力增加，以及腺体分泌增多，杯状细胞增生，支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易诱发感染。此外，香烟烟雾还可使毒性氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿的发生。研究表明，吸烟者慢性支气管炎的患病率较不吸烟者高2～8倍，烟龄越长，烟量越大，患病率亦越高。
【感染因素】
感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之一。病毒、支原体和细菌感染为本病急性发作的主要原因。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌及葡萄球菌为多见。细菌感染每继发于病毒或支原体感染气道黏膜受损的基础上发生。
【年龄】
随着年龄增长，与致病因子（如吸烟、微生物感染和空气污染物）的接触时间也越长；年龄越大，肺功能越日益减退，气管、支气管、细支气管等呼吸道的防御功能也逐渐减弱，全身对微生物的免疫力也日渐降低。老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核-吞噬细胞系统机能衰退，也可使慢性支气管炎发病增加。譬如说，年轻时偶尔感冒，即使不去治疗，只要多休息，多饮水，几天后也就自然痊愈了。而老年人患感冒或上呼吸道感染时，若不及时应用抗生素，几天后，咳出的痰就可能由白色变成黄色，这表示感染已延及下呼吸道，发生了急性支气管炎，甚至是肺炎了。
【营养条件】
营养条件差，蛋白质（肉、蛋、鱼、豆制品）摄入不足，使血液中的蛋白质（包括白蛋白，球蛋白）含量低，结果造成抵抗微生物的抗体形成少，对微生物的抵抗能力低。也就是说免疫力会降低，容易得慢性支气管炎。
缺乏维生素，特别是缺乏维生素A及维生素D，使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，呼吸道抵抗力低，也容易患支气管炎。缺乏维生素C，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加，可易罹慢性支气管炎。所以，慢性支气管炎的发病，发展中国家可能比发达国家高，这是由于穷国人民营养条件不如富国人民的缘故。
【居住条件】
住房拥挤，冬天取暖条件差，开窗通风少的居民，慢性支气管炎的患病率可能较高。因为如果同一房间内的一个人患了感冒、上呼吸道感染或慢性支气管炎急性发作、肺炎，这个人在咳嗽时，致病的微生物可能通过飞沫污染空气，传染给周围的人。这是居室拥挤、开窗通气较少的居民易患慢性支气管炎的原因。
【大气污染】
大气污染有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气及臭氧等对气道黏膜上皮均有刺激和细胞毒作用。据报告空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m3时，慢性支气管炎急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、蔗尘、棉屑等亦可刺激损伤支气管黏膜，使肺清除功能遭受损害，为细菌感染创造条件。
【过敏因素】
喘息型慢性支气管炎患者，多有过敏史，对多种过敏源激发的皮肤试验阳性率亦较高，痰液中嗜酸性粒细胞数量和组胺含量和血中IgE具有增多的趋向，部分患者血清中类风湿因子阳性以及T淋巴细胞亚群分布异常等，故认为特应质（atopy）和免疫因素与本病的发生有关，但亦有认为特应质应属哮喘的发病因素，此类患者实际上应属哮喘或慢性支气管炎合并哮喘的范畴。
【遗传因素】
遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关，迄今尚未证实。α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿，但无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系。
【其他】
慢性支气管炎急性发作于冬季较多，因此气象因子应视为发病的重要因素之一。寒冷空气可刺激腺体分泌黏液增加和纤毛运动减弱，削弱气道的防御功能。还可通过反射引起支气管平滑肌痉挛，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。本病大多患者具有自主神经功能失调的现象，部分患者副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增高。此外，老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能受损，溶菌酶活性降低，营养低下，维生素A、C不足等均可使气道黏膜血管通透性改变。
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