肺水肿是一种严重的呼吸性疾病，通常情况下，大家会从心源性及非心源性两方面来分析其病因。以下则是从肺部结构、组织液等方面在病理学上进行详尽的解说，希望增进大家对肺水肿这种疾病的认识：
肺脏在结构上可分为4个分隔的腔室，有的充满液体，有的相当干燥，彼此之间进行液体移动和交换。
1、肺血管腔 肺毛细血管、小静脉、小动脉均具有通透液体的特性，内皮细胞中的小液泡，一侧排出泡内液体，另侧吞入胞外液体。
2、肺泡 上皮细胞之间的连接十分紧密，水分不易渗透；表面活性物质能减少表面张力，有利于肺泡的扩张。
3、间质腔 肺泡隔的间质腔厚部，可调节液体的储存。
4、淋巴管腔 可不断地引流间质中的液体，还能吸收蛋白质。
各腔室之间的液体能保持动态平衡，主要决定于胶体渗透压和液体静水压及肺泡毛细血管膜的通透性。
血浆胶体渗透压是防止血管内液体外渗的主要因素。当血浆总蛋白为70g/L而白蛋白与球蛋白的比值正常时，胶体渗透压为3.33～4.0kPa。血浆胶体渗透压过低，可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内。肺毛细血管静水压平均为1.07～1.33kPa。肺毛细血管静水压增高，超过相应的血浆胶体渗透压时，可使肺毛细血管内液体滤出。肺间质的静水压由呼吸运动造成胸内负压的影响所致，约为1.33～2.27kPa;肺间质的胶体渗透压约为1.6～2.67kPa;两者的变化亦将促使液体从肺毛细血管内滤出。淋巴管的静水压为负值，与淋巴液的胶体渗透压共同促使液体从间质进入淋巴管。肺泡表面张力所产生的向心力可降低肺间质内的压力，使液体从肺毛细血管滤出。肺泡内气体压力随呼吸运动而变化，但对液体流动无明显影响。以上液体动力学的相互关系可用starling公式概括：Qf=kf[（pv-pi）-△（πv-πi）式中，Qf是血管内外水液流量；kf是血管壁通透系数；△是回吸收系数；p为静水压；π是胶体渗透压；v指血管腔；i指间质腔。
以上动力学的综合作用结果，正常情况下，液体不断从肺毛细血管滤出到肺间质中，又不断地通过淋巴系统从间质把液体引流出，使肺内的液体移动保持动态平衡。任何病理因素引起肺内液体移动失衡，滤出的液体多于回收时，即形成肺水肿。
由于肺毛细血管壁通透性增加而产生的肺水肿称为渗透性肺水肿。肺毛细血管内皮细胞间的紧密连接，使水、小离子和代谢物质允许通过，而大分子量的蛋白质则不能通过。许多因素如缺氧、炎症、毒物刺激及血管活性物质的作用等，可引起肺毛细血管内皮细胞的损害和反应，致血管壁的通透性增加，进入间质的滤液增多，大分子量的蛋白质也可滤出而引起间质腔胶体渗透压上升，促使肺水肿形成。
淋巴管功能正常时代偿能力很大，淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有当肺毛细血管滤出液体量超过淋巴引流的代偿能力时，或因病理状态致淋巴功能障碍而减少引流量，或淋巴功能不能发挥代偿能力时，方会导致肺水肿形成。
