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猩红热的原因与发病机制

家庭医生在线 2014/2/12 10:46:41 举报/反馈

猩红热为A群溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病。本病一年四季都有发生,尤以冬春之季发病为多。多见于小儿,尤以5~15岁居多。潜伏期2~5天,也可少至1日,多至7日。起病急剧,突然高热、头痛、咽痛、恶心、呕吐等。若细菌是从咽部侵入的,则扁桃体红肿,可有灰白色易被擦去的渗出性膜,软腭黏膜充血,有点状红斑及散至性瘀点。

病菌

链球菌按其所含多糖类抗原的不同,分为A~V(无I,J)20个群,引起猩红热的病原是A群溶血性链球菌,细菌呈球型,排列成链状,直径0.6~1.0μm,革兰染色阳性,有荚膜,不运动,不形成芽孢,过氧化氢酶阴性,在血液培养基上生长良好,并产生完全(β型)溶血,A群链球菌可依其表面抗原M的不同,分为90多种血清型,不同型的A群链球菌,能产生红疹毒素者即可引起猩红热,红疹毒素能引起发热和猩红热皮疹,红疹毒素有五种血清型,不同型之间无交叉免疫;细菌产生的链激酶及溶血素等均与发病有关,细菌的抗吞噬能力强,链球菌溶血素水平高,半胱氨酸蛋白酶水平低,与重型临床表现有关,A群溶血性链球菌在痰及脓液中可生存数周,加热56℃ 30min或一般消毒剂均可将其杀灭。

传播途径

链球菌一般存在于猩红热病人或带菌者的鼻咽部,主要通过空气飞沫(说话、咳嗽、打喷嚏)呼吸道传播,也可通过与病人或带菌者直接或接触带细菌的玩具、生活用品等间接传播,偶尔也可通过外科伤口和妇产科产道污染而传播。一般学校和托幼机构的暴发流行大多经呼吸道或接触传播。

发病机制

链球菌侵入人体后,凭籍其表面的纤丝和胞壁分泌的脂性胞壁酸粘附在呼吸道上皮细胞表面,其纤丝含有的M蛋白能抵抗机体白细胞的吞噬作用;其释出的链球菌溶血素(streptolysin)、脱氧核糖核酸酶(Dnase)、透明质酸酶和蛋白酶等多种毒素和酶则可导致血栓形成和化脓过程,使感染进一步扩散到附近组织,引致扁桃体周围脓肿、咽后壁脓肿、中耳炎、鼻窦炎、甚至肺炎、败血症和骨髓炎等严重感染。链球菌产生的多种致热性外毒素(A-C)具有发热作用和细胞毒性,可导致发热,并使支肤充血、水肿、上皮细胞增生、白细胞浸润,以毛囊周围最为明显,形成典型的猩红热皮疹;这类毒素还可增强内毒素的作用引致中毒性休克。少数患儿对细菌毒素可发生过敏反应。在病程2~3周时会发生心、肾和关节滑膜等处的胶原纤维变性或坏死、小血管内皮细胞肿胀和单核细胞浸润病变,临床呈现风湿热、肾炎等疾病。

中医

中医认为疫疠之邪,由口鼻而入,蕴于肺胃,邪毒化火,上攻咽喉而致咽喉肿痛,甚则腐烂;毒从肌表而透则发痧疹。

(责编:数据中心 )

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