胃恶性淋巴瘤的病因尚不清楚。有学者认为可能于某些病毒的感染有关；恶性淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下，故推测可能在某些病毒的感染下，出现细胞免疫功能的紊乱和失调而导致发病。另外，胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有层的淋巴组织，该处组织不暴露于胃腔，不直接与食物中的致癌物质接触，因此其发病原因与胃癌不同，因而更可能与全身性因素引起胃局部淋巴组织的异形增生有关。
（一）发病原因
胃恶性淋巴瘤的病因尚不清楚。有学者认为可能于某些病毒的感染有关；恶性淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下，故推测可能在某些病毒的感染下，出现细胞免疫功能的紊乱和失调而导致发病。另外，胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有层的淋巴组织，该处组织不暴露于胃腔，不直接与食物中的致癌物质接触，因此其发病原因与胃癌不同，因而更可能与全身性因素引起胃局部淋巴组织的异形增生有关。
近年来胃恶性淋巴瘤与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系受到广泛关注。Parsonnet等发现胃恶性淋巴瘤，包括胃黏膜相关性淋巴样组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）患者其HP感染率为85%，而对照组仅为55%。提示Hp感染与胃淋巴瘤的发生相关。临床微生物学与组织病理学研究表明胃黏膜MALT的获得是由于Hp感染后机体免疫反应的结果。Hp的慢性感染状态刺激了黏膜内淋巴细胞聚集，由此而引发的一系列自身免疫反应激活免疫细胞及其活性因子如IL-2等造成了胃黏膜内淋巴滤泡的增生，为胃淋巴瘤的发生奠定了基础。MALT的发生与Hp感染有关，而根除Hp的治疗能使MALT消退，引起了人们的关注。Bayerdorffer E等报道对33例同时有原发性低度恶性MALT淋巴瘤的Hp胃炎病人进行了根治Hp的治疗，结果发现80%以上的病人在根除Hp感染后，肿瘤可完全消失。而进展期肿瘤或向高度恶性移行的肿瘤对治愈Hp感染无反应，进而提示原发性低度恶性MALT淋巴瘤的发展可能与Hp慢性感染有关。但单纯根除Hp治疗对于胃MALT淋巴瘤的远期疗效尚待长期随访研究。关于胃酸低下或缺乏与胃淋巴瘤的关系仍不确定。
（二）发病机制
胃恶性淋巴瘤可发生于胃的各个部位，多见于胃体和胃窦部、小弯侧和后壁。病变通常较大，有时可呈多中心性。开始常局限于黏膜或黏膜下层，可以逐步向两侧扩展至十二指肠或食管，亦可逐渐向深层累及胃壁全层并侵及邻近的周围脏器，并常伴胃周淋巴结转移，因反应性增生可以有明显的区域性淋巴结肿大。
1、大体形态特征 其肉眼所见与胃癌不易区别。Friedma把原发性胃淋巴瘤的大体形态分为下列几种：
（1）溃疡型：最为常见，此型有时与溃疡型胃癌难以区别，淋巴瘤可以呈多发溃疡，但胃癌通常为单个溃疡。淋巴瘤所致的溃疡较表浅，直径数厘米至十余厘米不等。溃疡底部不平，可有灰黄色坏死物覆盖，边缘凸起且较硬，周围皱襞增厚变粗，呈放射状。
（2）浸润型：与胃硬癌相似。胃壁表现胃局限性或弥漫性的浸润肥厚，皱襞变粗隆起，胃小区增大呈颗粒状。黏膜和黏膜下层极度增厚，成为灰白色，肌层常被浸润分离，甚至破坏，浆膜下层亦常被累及。
（3）结节型：胃黏膜内有多数散在的小结节，直径半厘米至数厘米。其黏膜面通常有浅表或较深的溃疡产生。结节间的胃黏膜皱襞常增厚，结节位于黏膜和黏膜下层，常扩展至浆膜面，呈灰白色，境界不清、变粗，甚至 可形成巨大皱襞。
（4）息肉型：较少见。在胃黏膜下形成局限性肿块，向胃腔内突起呈息肉状或蕈状。有的则呈扁盘状，病变质地较软。其黏膜常有溃疡形成。
（5）混合型：在一个病例标本中，同时有以上2～3种类型的病变形式存在。
2、组织学特征
（1）高分化淋巴细胞型：成熟的淋巴细胞增生，通常不具有恶性细胞的组织学特征。
（2）低分化淋巴细胞型：淋巴细胞显示不同程度的未成熟性，这种类型大致相当于原先属于大细胞或淋巴母细胞性的淋巴肉瘤。
（3）混合细胞型：含有淋巴细胞和组织细胞而不以哪一种细胞为主的肿瘤增生，这些肿瘤通常呈结节状。
（4）组织细胞型：有组织细胞不同时期的成熟与分化的肿瘤增生。
（5）未分化型：没有按组织细胞或淋巴细胞系统明显分化的原始网织细胞的肿