格林巴利综合征有哪些症状？到目前为止GBS的病因仍不十分清楚，最早认为感染与中毒是病因基础，40%病人有前驱感染，其前驱因素有以下几种。
1。病毒与GBS：1983年Hurroiz报告1034例GBS，70%有前驱因素，2/3为病毒感染，主要表现为上感或腹泻，普遍认为巨细胞病毒，EB病毒，流感病毒等与GBS有很大关系，也有报告与肝炎病毒有密切关系，刘秀梅1988年报告4例急性肝炎合并GBS，另外徐贤豪报告乙肝病人中GBS发病6/500，明显高於对照组，乙肝ABSAg阳性100例中，GBS发病17例，对照组45例中GBS发病1例。
2。空肠弯曲菌与GBS：1982年Rhodes报告1例GBS，经便培养及抗体检测证实为空肠弯曲菌继发GBS，1984年又一学者报告56例GBS有空肠弯曲菌感染21例，国内唐健等1993年首先报告空肠弯曲菌感染是我国GBS主要前驱因素，报告17例GBS中71%有胃肠道感染症状，且血清空肠弯曲菌Igm抗体阳性率53%，均高於国外文献，目前空肠弯曲菌与GBS的关系已成为GBS研究的焦点。
3。疫苗接种与GBS：一组资料1034例GBS中有4.5%疫苗接种后发病，多见於流感疫苗，肝炎疫苗，麻疹疫苗接种后发病，我科於1995年收治一例甲肝疫苗接种后发病的GBS。
4。遗传与GBS：有人报告GBS病人A3和B8基因频率明显增高，认为GBS与遗传有一定关系。
5。微量元素与GBS：张祥建等报告GBS病人存在微量元素Zn，Cu，Fe代谢异常，认为微量元素异常，可能在GBS发病中起一定作用。
症状
1。先兆症状发病前常先有上呼吸道或消化道感染前驱症状如发热、腹泻等。
2。运动障碍
（1）肢体瘫痪：四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。极少数病人首先仅限于双下肢。通常在1～2周内病情发展到最高峰，以后趋于稳定。瘫痪一般近端较重，四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常，少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2～3周后逐渐出现肌萎缩。
（2）躯干肌瘫痪：颈肌瘫痪者不能抬头。肋间肌、膈肌瘫痪者可出现呼吸肌麻痹（20%～30%），表现为胸闷、气短、语音低沉（似猫叫声）、咳嗽无力、不能平卧、胸式或腹式呼吸运动度减低（一般肋间肌麻痹早于膈肌）及呼吸音减弱，严重者可因缺氧或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。
（3）脑神经麻痹：约半数病人可有脑神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见，其次是动眼、滑车、展神经。偶见视盘水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致；也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛，影响脑脊液的吸收有关。
3。感觉障碍常为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧（如Kernig征阳性），肌肉可有明显压痛（双侧腓肠肌尤著）。客观检查可有手套、袜套样和（或）三叉神经支配区的感觉减退，也可无感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻，是本病特点之一。
4。自主神经功能障碍初期或恢复期常有多汗，臭味较浓，可能系交感神经受刺激的结果。少数病人初期可有短期尿潴留，可能因支配膀胱的自主神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受损所致。部分病人可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。
5。实验室检查脑脊液在发病后1～2周出现蛋白细胞分离现象，并在第2～8周最为显著，以后渐渐恢复。白细胞数不超过10×106/L，细胞学分类以淋巴细胞及单核细胞为主，并可见巨噬细胞。蛋白含量显著增高。糖及氯化物正常。
6。电生理检查运动神经传导速度明显减慢，F波潜伏期延长或消失见于脱髓鞘性GBS。若为AMAN则运动神经传导速度正常或轻度减慢。感觉纤维的F波潜伏期正常或轻度延长。
GBS可以再次发生。一般相隔数月至数年称再发型GBS。再发时症候常重于首次发作。Fisher综合征为GBS的另一种变异型。此型起病呈急性进展，主要为眼外肌瘫痪、共济失调和腱反射消失三联征，偶可伴以四肢轻瘫及CSF蛋白细胞分离。这些GBS的变异型的发病机制和以髓鞘脱失为主者有所不同。
中华神经精神科杂志编委会1993年，已参照国际资料制定出我国的GBS诊断标准。一般根据病前有上呼吸道或胃肠道感染前躯症状、1～2周后迅速发展为四肢下运动神经元瘫痪，严重者出现延髓麻痹和呼吸肌瘫痪即应考虑本病。
若CSF呈蛋白细胞分离，瘫肢电生理检测提示周围神经干近端或远端受损更有助确诊。