多器官功能障碍综合症（MODS）是20世纪90年代对70年代提出的“多器官衰竭”、“多系统器官衰竭”、“序贯性系统衰竭”等命名的进一步修订。患者在严重创伤、感染、大手术、休克复苏过程或复苏后， 短时间内同时或相继出现两个或两个以上系统、器官功能障碍 ，抢救不及时，患者病情进一步加重，最终发展为多个器官的衰竭导致病人死亡。
尽管多器官功能障碍综合征的临床表现很复杂，但在很大程度上取决于器官受累的范围及损伤是由一次打击还是多次打击所致。MODS临床表现的个体差异很大，一般情况下，MODS病程为14～21 d，并经历4个阶段。每个阶段都有其典型的临床特征，且发展速度极快，患者可能死于MOD的任何一个阶段。
1、衰竭的器官通常并不直接来自于原发损伤。从原发损伤到发生器官功能衰竭在时间上有一定的间隔。
2、并非所有的病人都有细菌学证据，30%以上病人临床及尸检中没有发现感染病灶。因此，明确并治疗感染未必能提高病人的生存率。
3、MODS可以累及本来完全健康的器官，且来势凶猛，病情发展迅速，一旦发生几乎难以遏制，故死亡率很高。
4、在病理学上，MODS缺乏特症性，受累器官仅仅是急性炎症反应，如炎性细胞浸润等，这些变化与严重的临床表现很不相符，而一旦恢复，临床上可不留任何后遗症。
5、MODS与休克和感染的关系密切，休克、感染、损伤（包括创伤及外科手术等）是MODS的三大主要致病原因。
需要指出的是，虽然多数MODS病例出原发损伤之后数天至数周，但有些病例也可能早在72小时左右出现。有时会使与休克和原发病损伤的鉴别变得比较困难。一致认为：休克24小时内发生的器官功能损害不能被看作为MODS。
6、多器官功能障碍综合征的特征性临床表现
（1）循环不稳定：由于多种炎性介质对心血管系统均有作用，故循环是最易受累的系统。几乎所有病例至少在病程的早、中期会出现“高排低阻”的高动力型的循环状态。心排出量可达10 L/min以上，外周阻力低，并可因此造成休克而需要用升压药来维持血压但这类人实际上普遍存在心功能损害。
（2）高代谢：全身感染和多器官功能障碍综合征通常伴有严重营养不良，其代谢模式有三个突出特点：①持续性的高代谢：代谢率可达到正常的1.5倍以上；②耗能途径异常：在饥饿状态下，机体主要通过分解脂肪获得能量。但在全身性感染，机体则通过分解蛋白质获得能量；糖的利用受到限制；脂肪利用可能早期增加，后期下降；③对外源性营养物质反应差：补充外源营养并不能有效地阻止自身消耗，提示高代谢对自身具有“强制性”又称“白噬代谢”。
多器官功能障碍综合征可以造成严重后果。首先，高代谢所造成的蛋白质营养不良将严重损害器官的酶系统的结构和功能；其次，支链氨基酸与芳香族氧基酸失衡可使后者形成伪神经介质进一步导致神经调节功能紊乱。
（3）组织细胞缺氧：目前多数学者认为，高代谢和循环功能紊乱往往造成氧供和氧需不匹配，因此使机体组织细胞处于缺氧状态，临床主要表现为“氧供依赖”和“乳酸性酸中毒”。
