严重急性呼吸综合征(Severe Acute Respiratory Syndromes),又称传染性非典型肺炎,简称SARS,是一种因感染SARS冠状病毒引起的新的呼吸系统传染性疾病。主要通过近距离空气飞沫传播,以发热,头痛,肌肉酸痛,乏力,干咳少痰等为主要临床表现,严重者可出现呼吸窘迫。本病具有较强的传染性,在家庭和医院有显著的聚集现象。那么严重急性呼吸综合征是什么引起呢?
严重急性呼吸综合征的病因
1、病因
(1)世界卫生组织于2003年4月宣布SARS的病原为冠状病毒(SARSCoV),可用Vero-E6细胞孵育分离,电镜下病毒圆形,直径约100nm,周围有包膜,厚度约20nm,呈棒状突起,基底较窄,环形排列,整个病毒颗粒呈日冕状。病毒颗粒分布于细胞质空泡内及细胞膜内外,由核酸、蛋白质、碳水化合物和脂质组成,核酸为单链RNA,经全基因组序列分析提示为一新型的冠状病毒,而非原有冠状病毒的变异。
(2)病毒在室内常温条件下,可存活20h,但在室温粪尿中的病毒可存活1~2天,在干燥塑料薄膜表面亦能存活4天,但在56℃ 10min或37℃数小时,感染性即丧失,易被乙醚、氯仿、吐温、乙醇(70%)、甲醛和紫外线灭活。
2、发病机制
目前严重急性呼吸综合征的发病机制尚不清楚,起病早期可出现病毒血症,从体外病毒培养分离过程中可观察到对细胞的致病性,推测在人体的SARS病毒可能对肺组织细胞有直接的损害作用,但是,SARS患者发病期间淋巴细胞减少,CD4 和CD8 T淋巴细胞均明显下降,表明细胞免疫可能受损,且临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应,减轻临床症状,故目前倾向于认为SARS病毒感染诱导的免疫损伤是本病发病的主要原因,本病肺部的病理改变明显,双肺明显膨胀,镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主,有肺水肿及透明膜形成,病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化,造成肺泡纤维闭塞,可见小血管内微血栓和肺出血,散在的小叶性肺炎,肺泡上皮脱落,增生等病变,肺门淋巴结多充血,出血及淋巴组织减少。