对肩袖损伤的病因有血运学说，退变学说，撞击学说及创伤学说四种主要论点。
1、退变学说
Yamanaka通过尸检标本研究所描述的肌腱退变的组织病理表现为：肩袖内细胞变形，坏死，钙盐沉积，纤维蛋白样增厚，玻璃样变性，部分肌纤维断裂，有原纤维形成和胶原波浪状形态消失，小动脉增殖，肌腱内软骨样细胞出现，肩袖止点（enthesis）退化的表现为潮线的复制和不规则，正常的四层结构（固有肌腱，潮线，矿化的纤维软骨和骨）不规则或消失，或出现肉芽样变，这些变化在40岁以下的成人中很少见，但随年龄增长呈加重的趋势。
Uhtoff等的研究表明了肌腱止点病变（enthesopcethy）的病理特点：肌纤维在止点处排列紊乱，断裂以及有骨赘形成，肱骨头软骨边缘与冈上肌腱止点间的距离——袖沟（sulcus）的退变程度与袖沟宽度成正比，肌腱止点变性降低了肌腱的张力，成为肩袖断裂的重要原因。
肌腱的退化变性，肌腱的部分断裂以及至完全性断裂在老年患者中是常见病因。
2、血运学说
Codman最早描述的“危险区”位于冈上肌腱远端1cm内，这一无血管区域是肩袖撕裂最常发生的部位，尸体标本的灌注研究都证实了危险区的存在，即滑囊面血供比关节面侧好，与关节面撕裂高于滑囊面侧相一致，Brooks发现，冈下肌腱远端1.5cm内也存在乏血管区，但冈上肌的撕裂发生率远高于冈下肌腱，因此除了血供因素外，应当还存在其他因素。
3、撞击学说
肩撞击征（impingement syndrome of the shoulder）的概念首先由NeerⅡ于1972年提出，他认为肩袖损伤是由于肩峰下发生撞击所致，这种撞击大多发生在肩峰前1/3部位和肩锁关节下面喙肩穹下方，NeerⅡ依据撞击征发生的解剖部位而将其分为冈上肌腱出口撞击征（outlet impingement syndrome）和非出口部撞击征（non-outlet impingement syndrome），他认为95%的肩袖断裂是由于撞击征引起，冈上肌腱在肩峰与大结节之间通过，肱二头肌长头腱位于冈上肌深面，越过肱骨头上方止于顶部或肩盂上粗隆，肩关节运动时，这两个肌腱在喙肩穹下往复移动，肩峰及肩峰下结构的退变或发育异常，或者因动力原因引起的盂肱关节不稳定，均可导致冈上肌腱，肱二头肌长头腱及肩峰下肌腱的撞击性损伤，早期为滑囊病变，中晚期出现肌腱的退化和断裂。
但一些临床研究表明，肩袖撕裂的病例中有相当一部分与肩峰下的撞击无关，而是单纯由于损伤或肌腱退化所致，此外，存在肩峰下撞击的解剖异常的病例也并非都会发生肩袖破裂，因此，肩峰下撞击征是肩袖损伤的一个重要病因，但不是惟一的因素。
4、创伤
（1）概况：创伤作为肩袖损伤的重要病因已被广泛接受，劳动作业损伤，运动损伤及交通事故都是肩袖创伤的常见原因，Neviaser等在40岁以上的患者中发现，凡发生盂肱关节前脱位者，若在复位之后患肩仍不能外展，则其肩袖损伤的发生率为100%，而腋神经损伤仅占7.8%，在老年人中，未引起骨折或脱位的外伤也可以引起肩袖撕裂，任何移位的大结节骨折都存在肩袖撕脱性骨折，创伤可根据致伤暴力大小而分为重度暴力创伤与反复的微小创伤，后者在肩袖损伤中比前者更重要，日常生活活动或运动中的反复微小损伤造成肌腱内肌纤维的微断裂（microtear），这种微断裂若无足够的时间修复，将进一步发展为部分或全层肌腱撕裂，这种病理过程在从事投掷运动的职业运动员中较为常见。
（2）暴力作用形式：急性损伤常见的暴力作用形式有：
①上臂受暴力直接牵拉，致冈上肌腱损伤。
②上臂受外力作用突然极度内收，使冈上肌腱受到过度牵拉。
③腋部在关节盂下方受到自下向上的对冲性损伤，使冈上肌腱受到相对牵拉，并在喙肩穹下受到冲击而致伤。
④来自肩部外上方的直接暴力对肱骨上端产生向下的冲击力，使肩袖受到牵拉而发生损伤。
此外，较少见的损伤有锐器刺伤及火器伤等。
（3）退变因素。
综上所述，肩袖损伤的内在因素是肩袖肌腱随增龄而出现的组织退化，以及其在解剖结构上存在乏血管区的固有弱点，而创伤与撞击则加速了肩袖退化和促成了断裂的发生，正如Neviaser强调指出的，4种因素在不同程度上造成了肩袖的退变过程，没有一种因素能单独导致肩袖的损伤，其中的关键性因素应依据具体情况分析得出。
