病因与发病机制
1。遗传性或家庭性多毛症 往往有家族遗传倾向，特别在地中海地区人群中常见。少数女性的体毛比正常人略多，甚至为全身性多毛，特点是细而长。如同男性的毛发分布特征，异常临床征象。可能为毛囊对雄激素的过于敏感，雄激素特纤细的，轻微与色素沉着转变粗糙的，色素沉着较重的终末毛发。女性睾酮25%来自卵巢。25%来自肾上腺。50%由外周雄烯二酮转变而来，因此，任何一种雄激素升高，均可引起多毛症。即使是体内正常量的雄激素或小剂量的外源性雄激素也能引起多毛症。外源性因素可促进卵巢产生睾酮或促进雄烯二酮转化为睾酮。一般能诱发多毛的外源性激素有睾酮、双氢睾酮和雄烯二酮等。儿童在耻骨部和腋部生长毛发，但无肾上腺疾病或其他早熟证据，称为假性性早熟。
2。大脑或下丘脑性多毛症 当这些部位损伤后，如脑炎、颅骨内板增生症、多发性脑硬化症或松果体肿瘤等其他疾病，可促使雄激素分泌增多，诱发多毛症。
3。垂体性多毛症 垂体前叶肿瘤，可继发肾上腺皮质增生，由于分泌过多的皮质醇和雄激素出现多毛症，而且肢端肥大症等也可出现多毛症，泌乳素瘤时肾上腺雄激素未脱氢表雄酮（DHEA）分泌增加。
4。肾上腺性多毛症 主要表现在肾上腺皮质增生或肿瘤（如库欣综合征）、肾上腺性变态综合征、婴儿性早熟，90%的先天性肾上腺增生症（congenitaladrenal hyperplasia，CAH）的原因是21-羟化酶缺乏所致的17-羟孕酮（1 7-OHP）向11-脱氧皮质醇及孕酮向脱氧皮质酮（DOC>的转化缺陷以及皮质醇生成减少，使ACTH分泌增多，进而促使肾上腺皮质分泌大量雄性激素，引起多毛症。
5。卵巢性多毛症
（1）卵巢组织增殖：多囊卵巢（stein leventnal）综合征，主要是产生过多的雄激素。滤泡细胞增殖症，门细胞增殖。正常人的卵巢，含有小量雄烯二酮，多囊卵巢时，雄激素含量增加，且含有去氧异雄酮，可致毛发增多。
（2）卵巢肿瘤：如门细胞瘤、黄体瘤、肾上腺细胞残余瘤或混合瘤等，尤其含睾丸细胞的卵巢瘤等，都可以出现不同程度的多毛或男性化。
6。甲状腺功能减退性多毛症 多见于幼年型甲状腺功能低下，降低体内性激素结合球蛋白（SH-BG），导致游离睾酮水平升高。这种多毛，常为全身性分布，背部明显。
7。特发性或单纯性多毛症 又称体质性多毛症，最为常见，可能由5α-还原酶活性增强或皮肤对雄激素敏感性增加所致。但无器质性改变。20%～50%患者有家族史。主要是某些妇女的毛发对正常雄激素的刺激有过度反应，临床上大多数妇女的多毛属此类。特别是青春发育期，部分病人伴月经失调和闭经。甚至血皮质醇、24h尿1-羟、17-酮略偏高。
8。医源性多毛症
主要是雄激素，其次是糖皮质激素、环孢素或孕激素的长期或大量应用，可出现多毛现象。但也有导致男性秃发，因此，应用以上药物治疗时需掌握用药指征。据报道，美替拉酮，达那唑、睾酮、二氮嗪、链霉素、青霉胺、酚噻嗪类、补骨脂素及避孕药、苯妥英钠、米诺地尔等可诱发多毛症，尤其是儿童，此种多毛常为全身性的。
9。其他
（1）绝经期多毛症：一般认为，在绝经期妇女雌激素水平下降，而雄激素水平相对增多。这是由于垂体功能活动失调，对肾上腺皮质刺激增加，造成激素平衡失调，从而引起多毛。
（2）妊娠期多毛症：亦属于产后多毛，因为在怀孕期间大量的绒毛膜促性腺激素使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞所致。
（3）神经性多毛症：主要是长期处于高度紧张、忧郁、恐惧后，由于自主神经系统过度反应，使性激素失衡，可出现毛发异常生长。
