在0-6岁视觉发育的关键期内，因屈光不正、斜视等外因导致进入儿童眼内的视觉刺激不足够，造成裸眼视力低下且无法通过配镜矫正——不论戴何种眼镜戴任何度数的眼镜，戴镜视力都达不到1.0——但眼科检查又无明显器质性病变或出现与病变不相适应的视力下降，则可判定为弱视。弱视在视觉发育期间均可发生，多在1～2岁就开始。弱视发病愈早，其程度就越重。近年来，我国儿童弱视比例剧增，相关研究表明，或与大规模推广剖宫产有关。
为什么会弱视
1、双眼相互作用
在形成弱视方面另有一个重要因素，即双眼相互作用。在正常情况下，位于外侧膝状体或脑皮层的双眼细胞处于平衡状态。在出生后早期视觉发生异常时，被剥夺眼的细胞在两眼竞争过程中处于不利地位，因而生长受到阻碍。这发生在两眼视觉输入不等的情况下，例如在单侧眼睑缝合或远视性屈光参差，非剥夺眼的清晰物像与剥夺眼或屈光度更大的那只眼的模糊物像之间发生竞争。在斜视眼黄斑上形成的物像与注视眼黄斑上的也不同，这也引起竞争。动物实验和临床病例都显示在弱视形成的机制方面，双眼竞争也参与的。双侧形觉剥夺性弱视纯属双侧先天性白内障、致密的角膜混浊或未矫正的双侧高度远视的结果；而由于斜视、屈光参差、单侧白内障以及遮盖性弱视引起的单侧弱视则是形觉剥夺和双眼相互作用异常合并而形成的。
2、视觉剥夺
Wiesel和Hubel首先发表关于缝合视觉未成熟小猫的眼睑所造成的视觉剥夺引起的视皮层的生理学改变和在外侧膝状体的组织学改变。这些实验指出在小猫出生后12周内缝合单侧眼睑可以显著减少受被剥夺眼刺激的和与双眼连接的脑皮层细胞。视觉中枢发生功能性变化，同时外侧膝状体接受被剥夺眼输入的细胞层次也发生组织学变化。被剥夺眼的细胞比正常眼的明显缩小。Wiesel等的工作引起了学者们广泛的兴趣。各实验室争相仿效，但由于实验动物的类别不同，所取得的结果也不一致。
3、脑皮质主动抑制
近年来生物学和药理学方面都有些初步实验性报道证实在发育性弱视确实存在有脑皮质主动抑制。
药物学证明：
在动物静脉注射bicuculline能使对剥夺眼无反应的脑皮质细胞起反应，以减少视觉系统各层次的抑制作用。实验者可使脑皮质与被剥夺眼之间的联系60%重新恢复。可惜静脉注射bicucul-line能引起抽搐。在视觉被剥夺的动物静脉注射naloxone可使45%～50%的脑皮质细胞恢复接受双眼视觉输入。
生理学证明：
认为动物的主眼对单侧发育性弱视眼起皮质主动抑制作用。例如Kratz报道在视觉被剥夺5个月后摘除健眼可使被剥夺眼立刻由仅驱动6%的视皮质细胞提高到驱动31%。这说明主眼抑制了被剥夺眼的驱动细胞功能。摘除主眼后，被剥夺眼迅速恢复功能，但达不到原有的水平。
弱视的危害
近视了，只需配戴近视镜，就可以有效矫正视力。但对于弱视，即使配戴眼镜，视力也无法矫正到正常程度，视觉的大部分仍然是黑暗的，因此医学上将弱视定义为“视力残障”，如果不能及时、有效治疗，则会造成终身“视力残障”甚至完全失明。
而弱视对于儿童身心的危害，更不容忽视。因为视力低、注意力难以集中，不仅诱发多动症，而且必然影响到孩子学习成绩。斜视、对眼、视力处于半盲状态，孩子小小心灵，必然遭受极大的摧残，这种伤害使孩子变得孤僻、自闭、自卑，祸及孩子一生。
弱视也是一种眼科疾病，如果不及时治疗，不仅能导致视力永久性低下，还会引起斜视，影响容貌的美观。
更重要的是弱视的孩子双眼没有完善的视觉功能，没有精细的立体视觉，随着科技的高速发展，许多工种和职业都需要敏锐的立体视觉，因此弱视的孩子会直接影响以后的高考升学及职业选择。
而在弱视治疗还存在着时间的限制，年龄越小治疗效果越好，超过12岁再治疗弱视，视力和视功能恢复的难度将倍增，甚至不能恢复。