目前，我国心律失常药物有发展，但是没有突破，下面来具体看看。
1、抗心律失常药物现状
经典抗心律失常药物（AAD）都为膜离子通道阻滞剂。第一个经典药物是奎尼丁，用于房颤治疗（AF）百余年，到上世纪50年代，才有普鲁卡因胺问世，用于室律失常治疗，在随后的30余年开发了利多卡因、美西律、莫雷西嗪、普罗帕酮、氟卡尼等，它们都为Na+通道阻滞剂，抗心律失常的同时也有致心律失常作用，也能加重心衰，治疗者总体死亡率反见上升，因此在上世纪90年代后应用逐渐受到限制。而且再无同类新药开发，人们又重新拾起索他洛尔和胺碘酮，二者在70-80年代已用于临床，但胺碘酮的心外毒性和索他洛尔的致心律失常，使二者在抗心律失常中地位跌倒谷底。人们在应用胺碘酮过程中发现它的不足，但也见到它可取之处，它致心律失常作用很小，还能用于心衰患者，而且它的抗心律失常效应不劣于其他AAD，因此在没有更好的AAD前提下，它又成了抗心律失常的主要药物。这时期开发的新药经临床试验，FDA批准应用的有依布利特、多菲利特，它们都为选择性Ikr阻滞剂（Ⅲ类AAD），无论在安全性上，抗心律失常强度都未超过胺碘酮。同时期应用的还有维拉帕米、地尔硫卓（Ⅳ类AAD）和β受体阻滞剂（Ⅱ类AAD），Ⅳ类AAD仅用于中止阵发性室上性心动过速发作，Ⅱ类AAD仅在远期应用预防室律失常，减少心脏猝死（SCD）有一定作用，可见AAD经半个多世纪的发展，道路越走越窄，可用药物越来越少。
2、抗心律失常药物展望
半个世纪以来，人们一直在努力发掘新的AAD，也许从膜离子通道为靶点，走不出新路，新的曙光又在何处呢？从胺碘酮的治疗中所获启示，也许多通道阻滞，作用互补，克服致心律失常，人们很快注意力转移到胺碘酮的分子结构，胺碘酮的心外毒性部分由其中碘原子引起，把碘原子去掉，保留胺碘酮的框架，这就形成了现在的决奈达隆，虽经FDA批准应用，但限于AF维持窦律，有效率不及胺碘酮，不能用于心功能Ⅲ-Ⅳ级者，心功能Ⅱ级不稳者也不能应用，且在长期应用中卒中率有所上升，因此对决奈达隆的希望值有所降低。
促心律失常死亡者多为诱发尖端扭转性室速（TdP）或诱发不间断室速、室颤所致，因此开发选择性心房离子通道阻滞剂，不就可用于治疗AF，不诱发室性心律失常了。对此典型的药物就是维纳卡兰（Vernakalant），已经FDA批准用于AF的复律治疗。它是心房Ikur阻滞剂，阻滞心房INa、INaL比阻滞心室钠通道敏感，因此它是心房选择性多离子通道阻滞剂，静脉注射能快速转复AF。但它不能用于低血压（SBP<100mmHg）者、心功能Ⅲ-Ⅳ级心衰、30天内有过ACS者、主动脉瓣狭窄者的AF急性复律。
对心房钠通道敏感的药物还有决奈达隆、胺碘酮、雷诺嗪等，它们对心房的峰钠电流（INa）、晚钠电流（INaL）的敏感性远高出心室肌，因此它们都有心房选择性钠通道阻滞作用。为何同为钠通道，其阻滞强度敏感性有差别，此可能与心房肌的膜电位较高（-70mV±）有关。
3、药物治疗地位
可见半个世纪以来，抗心律失常药物有发展，但没有突破。因此在药物治疗上要用对药物，用对患者，才能从中获益。药物治疗现多用于控制心律失常急性发作，如新发AF复律，中止阵发性心速发作。有的心速或停搏是致命性的，及时用药纠正复律，挽救患者生命，有的减慢心率，就能缓解症状，可见在急诊中应用是不可少的。但是AAD用于心律失常的一级或二级预防，患者能否从远期治疗中获益，那就应区别对待，按照循证依据和指南精神，需个体化选择药物、选用治疗方案去治疗患者，安全性应放在首位，在安全的基础上求效益，而现有AAD长期应用，效益和安全性都难预测，因此AAD一般都不长期应用，远期多采用基础疾病的防治（改善心肌供血、优化药物治疗）、改变心律失常基质（射频消融）、植入器械（起搏、ICD）等措施，获益比药物治疗大。
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