不良血管重构是高血压和动脉粥样硬化发病机制的共同基础。在正常情况下，收缩表型血管平滑肌细胞在维持血管结构和舒缩功能方面发挥重要作用。但在应激情况下，（如衰老、高血压、动脉粥样硬化），收缩表型血管平滑肌细胞逐渐转分化为具有合成功能的“炎症型细胞”。这种炎症表型血管平滑肌细胞并不是典型的炎症细胞，但具有和单核/巨噬细胞相似的分泌各种促炎因子（如MFG-E8、MCP-1、钙蛋白酶-1、基质金属蛋白酶）的功能。炎症表型血管平滑肌细胞通过自分泌、旁分泌或邻分泌的方式被激活和激发。相比收缩表型的血管平滑肌细胞而言，它们具有更强的增殖、侵袭、迁徙和分泌胶原等细胞外基质的能力。应激相关的胞内/胞外微环境改变可引起内膜-中层厚度增加、内皮损伤、老化和高血压相关的动脉硬化、以及动脉粥样硬化病变的加速发展。所以，不能维持其正常分化表型的血管平滑肌细胞成为影响不良血管重构过程的重要因素。因此，以血管平滑肌促炎表达谱的分子信号网络为靶点，可能为高血压、动脉粥样硬化等老化相关血管疾病的诊断治疗提供新方法。

（责编：成艳 ）

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