Ⅰ期：肾小球滤过率增高（约150ml/分）,肾体积增大,肾血流量,肾小球毛细血管灌注压及内压增高.肾小球基底膜和系膜正常.经适当治疗可恢复.Ⅱ期：即正常白蛋白尿期.肾小球滤过率正常或增高,尿白蛋白排出率正常（小于20微克/分或30毫克/24小时）,运动或应激后排泄增加,祛除诱因后恢复正常.肾小球基底膜增厚,系膜基质增加.血压多正常.Ⅲ期：早期糖尿病肾病.肾小球滤过率大致正常,尿白蛋白排出率持续高于正常（20-70微克/分或70-200毫克/24小时）,血压轻度升高.肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加,已有肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变,并已开始出现肾小球荒废.这一期患者血压轻度升高,降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出.

明显的糖尿病肾病的特点有三：大量蛋白尿、肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）下降和高血压。它是1型糖尿病病人发病和过早死亡的主要原因。在包括美国、澳大利亚、欧洲的一些地区以及新加坡地内的许多国家中，糖尿病肾病是晚期肾功能衰竭的第一位原因。在病程超过15年的1型糖尿病人中，30%~40％会发生肾病。　　对2型糖尿病病人的类似估计不易获得，因为有许多因素可以使这些病人产生蛋白尿，包括原发性高血压、常见的非糖尿病肾病、以及种族间的差异。不过，据估计，在2型糖尿病人中，有25％发生肾病。在美国，5%~10％的糖尿病病人为1型糖尿病人，其余90%~95％为2型糖尿病人。所以，大部分需要长期做血液透析的病人（约60％）是2型糖尿病病人。不管患哪型糖尿病，糖尿病人的肾脏病变都要经过“五步曲”，即分五期。每期表现如下：　　
第一期　　表现为肾脏体积增大，B超发现肾脏体积增大25%。肾小球滤过率（GFR）增高（用同位素等方法检测），大于120毫升/分钟，甚至可达到150毫升/分钟。其程度与血糖平行。肾活检未见异常，血压不高，见于糖尿病的发病初期。这些反应在经严格控制血糖和接受胰岛素治疗几周到几个月以后可以恢复正常。　　
第二期　　表现为休息时尿白蛋白排泄无增高，但运动后尿白蛋白增加。如行踏车运动使心率达同龄人最大心率的75%，持续20分钟1小时尿白蛋白排泄超过20微克/分钟。肾小球滤过率恢复到接近正常水平。病人如果持续滤过过多就意味着发生糖尿病肾病的高危状态。此期也可逆转，血压不高，肾活检见基底膜增厚及系膜区基质增加。　　
第三期　　又称为早期糖尿病肾病。由运动后白蛋白尿转化为持续性的尿白蛋白升高，达20~200微克/分钟，肾小球滤过率维持相对正常。在后期，血压可能轻度升高。假如不积极采取治疗措施，90％以上的病人会发展成明显的糖尿病肾病。　　
第四期　　为明显的糖尿病肾病，也称临床糖尿病肾病期：此期出现持续性蛋白尿，即尿常规可检测出尿蛋白，尿蛋白定量大于0.5克/24小时，相当于尿白蛋白排泄率大于200微克/分钟。肾小球滤过率下降，并伴高血压。如果不很好地控制血压，肾小球滤过率会以平均每月每分钟下降约1~1.22毫升的速度不断恶化，使病人会在5－8年内发展为末期肾功能衰竭。肾活检提示肾小球硬化。此期即使经严格治疗也不可逆转。　　
第五期　　为终末期糖尿病肾病，血压明显增高，尿蛋白并不象其它原因所致肾脏疾病那样到了肾功能衰竭晚期会下降，肾小球滤过率下降可达10毫升/分钟以下，尿素氮及肌酐升高，水肿及高血压进一步加重，出现低蛋白血症。
此期多同时伴有糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变。

Ⅰ期:肾小球滤过率增高，肾体积增大，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高。肾小球基底膜和系膜正常。经适当治疗可恢复。 Ⅱ期:即正常白蛋白尿期。肾小球滤过率正常或增高，尿白蛋白排出率正常(小于20微克/分或30毫克/24小时)，运动或应激后排泄增加，祛除诱因后恢复正常。肾小球基底膜增厚、系膜基质增加。血压多正常。 Ⅲ期:早期糖尿病肾病。肾小球滤过率大致正常，尿白蛋白排出率持续高于正常，血压轻度升高。肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。 Ⅳ期:临床糖尿病肾病。大量白蛋白，尿蛋白定量持续大于每24小时0.5克为非选择性蛋白尿，严重者尿蛋白大于每24小时3.5克，出现低白蛋白血症、水肿和高血压 ，往往伴不同程度的氮质潴留和糖尿病眼底病变。肾小球基底膜进一步增厚，系膜基质进一步增加，肾小球荒废。 Ⅴ期:即终末期肾功能衰竭。尿蛋白排泄量因肾小球荒废而减少，肾小球滤过率小于10毫升/分钟，伴高血压、低白蛋白血症、水肿，血肌酐、尿素氮升高，食欲减退，恶心呕吐和贫血，代谢性酸中毒，低血钙和高血钾，可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。