粘液表皮样癌来源于涎腺导管上皮癌症，可分为高度恶性及低度恶性二类。大多数粘液表皮样癌都是恶性，尤其是低分化型粘液表皮样癌的患者5年生存率很低，需要及时治。粘液表皮样癌的治疗目前仍主要以传统的手术、放疗和化疗为主，根据病情不同选择不同的选择个性换的治疗方式。以下就阐述下粘液表皮样癌该如何治疗。
【治疗】
治疗以手术为主，高分化者应尽量保留面神经，除非神经穿入肿瘤或与肿瘤紧密粘连。分离后的神经可加用术中液氮冷冻及术后放疗，以杀灭可能残留的肿瘤细胞。高分化者如手术切除彻底，可不加术后放疗，而低分化者宜加用术后放疗。高分化者不必作选择性颈淋巴清扫术，低分化者则可考虑选择性颈淋巴清扫术。因此，对于粘液表皮样癌，病理分级是指导治疗的重要指标。
（一） 低度和中度粘液表皮样癌
1。腮腺行全腮腺切除，面神经分支累及者应予切除，并做神经吻合或移植以重建面神经功能。
2。颌下腺行颌下三角清扫术。
3。舌下腺和小诞腺做肿块、舌下腺和表面粘膜及周围组织的整块切除。
4。颈部淋巴结证实有转移者做治疗性预淋巴根治性切除术；未触及肿大淋巴结者定期随访，不做预防性颈淋巴根治术。
（二）高度恶性粘液表皮样癌
1、手术为主，结合术前、术后的化疗和放疗的综合治疗。
2、手术为根治性手术有腮、颈联合根治术、颈淋巴根治性切除术等。
1 粘液表皮样癌的治疗
1.1 粘液表皮样癌的放射治疗
刘斌等对人粘液表皮样癌 MEC-1细胞放射敏感性的研究发现，MEC -1 细胞与其它两种细胞 （人舌癌Tca8113细胞和人腺样囊性癌Sacc-83细胞 ）比较具有较高的放射敏感性[3]。刘斌等在研究HMBA联合辐射对人粘液表皮样癌MEC-1细胞的抑制作用时发现，1或2mmol/L的HMBA能增强MEC-1细胞系乏氧细胞的辐射敏感性，增敏比分别为 1.28和 1.14，表明小剂量 HMBA与辐射联合应用对MEC-1细胞具有协同抑制作用。
Winslow等研究表明，儿童小涎腺粘液表皮样癌的治疗方案以局部广泛切除加放疗为佳。
1.2 粘液表皮样癌的化学治疗
粘液表皮样癌的化学治疗方面也有一些新的进展。吴军正等在粘液表皮样癌细胞对抗肿瘤药物敏感性研究中发现，粘液表皮样癌普遍对阿霉素、表阿霉素、氟脲嘧啶、长春新碱、维甲酸及干扰素敏感性较强，而对阿糖胞苷、补骨脂素及尼莫通的敏感性低。
贺福长等发现平阳霉素对体外培养的人粘液表皮样癌MEC-1 细胞系细胞生长有较强的抑制作用，而与 0.25T恒定强磁场联合应用后，抑制作用明显增强，两者有相加作用。在随后平阳霉素磁性脂质体对人粘液表皮样癌的体内抗瘤作用研究中发现，平阳霉素磁性脂质体，对人粘液表皮样癌的移植瘤有显著抑制作用，抑瘤率为81.1%，显著高于平阳霉素脂质体 （60.9% ）和游离平阳霉素（45.5% ），而且对正常组织 （主要是肺脏 ）的毒副作用明显减轻[7]。金军等发现10mg/L 阿霉素可以诱导MEC-1细胞系细胞发生凋亡，光镜、电镜下MEC-1细胞形态上显现一系列典型的凋亡特征性变化，并用流式细胞仪检测到细胞DNA的变化，同时免疫组化发现 p53蛋白表达增强，提示阿霉素诱导的MEC-1细胞凋亡为 p53依赖性的。
1.3 粘液表皮样癌的分化诱导治疗
目前，国内一些学者在粘液表皮样癌的分化诱导治疗方面，做了许多有益的基础研究。司徒镇强等应用1 mmol/L六亚甲基二乙酰胺 （HMBA ）诱导MEC-1细胞，经细胞动力学、细胞 DNA含量、核仁区嗜银蛋白染色、抑瘤率、荷瘤后生命延长率及光镜、电镜细胞形态学指标观察，发现MEC-1细胞有向成熟细胞分化趋势，主要表现为嗜银颗粒数目变少（ P < 0.01 ）， MEC-1细胞大小趋于一致，胞浆丰富，核浆比例减小，胞核异形性降低，微绒毛减少，细胞器趋于成熟，核形态规整，胞浆出现代表分泌功能的成熟酶原颗粒，抑瘤率下降到
71.7%，生命延长率 29.6%等[9]。常用分化诱导剂二甲基亚砜（DMSO）诱导 MEC -1细胞发现， MEC-1细胞异型性降低，有向成熟细胞分化的趋势，抑瘤率下降到75% （对照组 100 %，P < 0.01 ），诱导组肿瘤细胞生长缓慢，快速生长期肿瘤倍增时间延长（P<0.05），诱导组裸鼠生存期较长。用平面极性化合物环组乙酰胺（cAHB）作为分化诱导剂，对 MEC-1细胞进行体外分化诱导，发现诱导后 MEC-1细胞染色体数目和畸度率均下降，并出现二倍体细胞。分化诱导剂HMBA与丝裂霉素（MMC）合用能提高 MEC-1细胞对丝裂霉素的敏感性，并且联合应用可有效地增强MMC对原来耐药的 MEC-1细胞抑制生长效果。而HMBA与 5-Fu联合应用抑制肿瘤生长呈现协同作用，联合用药组的抑瘤率及生命延长率均高于单独用药组。
