尿毒症是不是慢性肾小球肾炎患者的必然结局...

慢性肾小球肾炎的病人，是由于某些原因激活了自身免疫系统，而造成免疫性损伤的情况，慢性肾小球肾炎是一种不可根治的疾病，最终都会发展为肾功能衰竭，严重者可以出现尿毒症的情况。因此尿毒症，是慢性肾小球肾炎最终的结果。因此，慢性肾小球肾炎需要积极的应用药物可以采取抗免疫，应用抗免疫的药物，控制病情延缓发展。

　　在我国，引起尿毒症的最常见原因是慢性肾小球肾炎。慢性肾炎患者肾实质受损，导致肾单位不断破坏，而余下健存肾单位为维持机体需要而发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但随着病情的发展，健存肾单位越来越少，终于到了倾尽全力，也不能达到人体代谢的最低要求，最后发展为肾衰竭。慢肾衰时，健存肾单位的肾小管也呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加，可引起肾小管损害，间质炎症及纤维化，以至肾单位功能丧失。同时伴有高血压，肾内血动力学改变，饮食中蛋白质和脂肪过多，肾内分泌的激素紊乱导致病损肾小球进一步丧失功能，最终发展为肾萎缩，尿毒症。如患者伴有感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物，可能损伤肾脏，易导致肾功能恶化加速发展为尿毒症　　以上只是医生根据患者简单描述给予意见。建议患者联系医生，医生会根据患者详细病情，为患者量身制作治疗方案.

在我国，引起尿毒症的最常见原因是慢性肾小球肾炎。慢性肾炎患者肾实质受损，导致肾单位不断破坏，而余下健存肾单位为维持机体需要而发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但随着病情的发展，健存肾单位越来越少，终于到了倾尽全力，也不能达到人体代谢的最低要求，最后发展为肾衰竭。慢肾衰时，健存肾单位的肾小管也呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加，可引起肾小管损害，间质炎症及纤维化，以至肾单位功能丧失。同时伴有高血压，肾内血动力学改变，饮食中蛋白质和脂肪过多，肾内分泌的激素紊乱导致病损肾小球进一步丧失功能，最终发展为肾萎缩，尿毒症。如患者伴有感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物，可能损伤肾脏，易导致肾功能恶化加速发展为尿毒症。　　以上只是医生根据患者简单描述给予意见，医生会根据患者详细病情，为患者量身制作治疗方案.

在我国，引起尿毒症的最常见原因是慢性肾小球肾炎。慢性肾炎患者肾实质受损，导致肾单位不断破坏，而余下健存肾单位为维持机体需要而发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但随着病情的发展，健存肾单位越来越少，终于到了倾尽全力，也不能达到人体代谢的最低要求，最后发展为肾衰竭。慢肾衰时，健存肾单位的肾小管也呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加，可引起肾小管损害，间质炎症及纤维化，以至肾单位功能丧失。同时伴有高血压，肾内血动力学改变，饮食中蛋白质和脂肪过多，肾内分泌的激素紊乱导致病损肾小球进一步丧失功能，最终发展为肾萎缩，尿毒症。如患者伴有感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物，可能损伤肾脏，易导致肾功能恶化加速发展为尿毒症。以上只是医生的根据患者简单描述给予意见。建议患者联系医生，医生会根据患者详细病情，为患者量身制作治疗方案.