期前收缩

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正常情况下，窦房结产生的每一次兴奋传播到心房肌或心室肌的时间，都是在它们前一次兴奋的不应期终结之后，因此，整个心脏能够按照窦房结的节律而兴奋。但在某些情况下，如果心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常异常刺激，则可产生一次期前兴奋，引起期前收缩

期前收缩extrasystole指在心脏正常收缩以外的所有的收缩,亦称为期外收缩.指在某些病理条件下,心肌组织可以在窦性节律的有效不应期之后,和下次节律性兴奋传来之前,可以使心肌产生一次额外的兴奋和收缩.心肌不应期长,可达心缩期的全期及心舒期的前1/3,因此在此期间给予的刺激是无效的,而其后的刺激则能引起收缩.基于这个特性可以人为地引起期外收缩.此时本应出现的下一次的正常收缩脱落,到再一次出现的正常收缩之间,有一异常的较长休息期,这称为代偿性间歇.这是因为由自动中枢来的正常兴奋落在期外收缩的不应期而变为无效所致.引起心室期外收缩的兴奋,可逆行于兴奋传导系统,在途中与正常兴奋冲突而将之抵消,所以正常兴奋也有脱落的时候.　　期前收缩的病因可以分为功能性和器质性二大类,具体原因如下：　　(1)器质性心脏病：各种心肌炎,心肌病,无论是急性期或心肌炎已恢复期,都可出现期前收缩.冠状动脉粥样硬化性心脏病,高血压病,肺源性心脏病,风湿性心瓣膜病,心力衰竭及休克等,由于心肌缺血,缺氧而引起各种期前收缩.　　(2)全身性疾病：呼吸道疾病,肝胆系统疾病及中枢神经系统疾病都可引起期前收缩.如扁桃体炎,流行性感冒,内分泌疾病,甲状腺机能亢进,肾上腺疾病；电解质紊乱及酸碱平衡失调的,低血钾症,低血钙症,酸中毒及碱中毒等.　　(3)药物因素：锑剂,洋地黄,奎尼丁,普鲁卡因酰胺等致心肌中毒性损害,肾上腺素,异丙基肾上腺素,多巴胺,利血平等因剂量稍大使心肌兴奋.另外,麻醉剂等药物均可致期前收缩.　　(4)手术：特别是心脏手术或心脏插管检查手术,麻醉低温,体外循环术等.　　(5)功能性因素：吸烟,饮酒,饮咖啡和浓茶,劳累,精神紧张,失眠,体位突然改变以及饱食等不良生活习惯都可引起期前收缩,另外,还有不少期前收缩患者,经仔细检查都未发现心脏或其他疾病及明显诱因,这可能是由自主神经功能紊乱所引起的.　　期前收缩的发病机理被公认的有二种学说：　　(1)异位起搏点的兴奋性(或自律性)增高：心房,心室或房室交接处的单个或多个潜在异位起搏点的兴奋性增高,显著地超过窦房结的自律性时,使激动的产生与传播变得过早,过快和不规则.或在某种原因下,异位起搏点由于舒张期自动除极加速等原因而致自律性增高,而产生期前收缩.　　(2)折返激动：心肌某一部分(图1)不应期延长或有单向阻滞的存在,正常激动由p传到分支b时,受阻不能通过,但正常激动由p以正常速度通过分支a,激动了心室肌(v),再由心室肌以异常缓慢的速度进入并穿过分支b,当到达p的分叉处时,该处已脱离了前一次激动的不应期,于是激动又沿分支a再次激动心室肌,产生一次期前收缩.由于折返的激动是按一定的传导速度沿固定的途径回到原处,再一次激动心肌,因此,期前收缩总是在正常窦性激动后的固定时间上出现,即形成联结间期固定的期前收缩.给心室肌一次额外的刺激,如果刺激是落在心室有效不应期之后,则可引起一次额外的兴奋和收缩.由于这种额外收缩是在正常窦性收缩之前产生的,故称之为期前收缩.期前收缩也具有它自己的有效不应期.因此,在紧接着期前收缩之后的一次窦房结传来的兴奋性至心室时,正好落在期前收缩的有效不应期之内,结果不能使心室发生兴奋和收缩,出现一次“脱失”,必须要等到下次窦房结起搏点传来的兴奋,才能引起心室收缩.这样,在一次期前收缩之后,往往出现一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇.

心脏停博,是心脏有损伤,可以服用稳心颗粒治疗.

早搏现在多称为期前收缩。顾名思义，它是指心脏在固有的搏动节律基础上，提前发生的收缩活动。早搏是十分常见的心律失常，每个人终其一生都不可避免。早搏是否要治疗以及治疗方式的选择，应该从以上各个方面评价加以分析判断。值得特别提出的是，早搏常见于健康人，如果偶尔发生，症状缺如，一般不用服药。须请医生作详尽检查，确诊后，采取药物或其他有效措施及早治疗。