你好,怀孕也可以继续吃,但是需要在医生的指导下注意用量.可以在整个孕期期间吃,如果抗心磷脂抗体持续阳性的情况下.具体需要结合到时孕妇的身体情况分析.抗心磷脂抗体(ACA)是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体.常见于系统性红斑狼疮(SLE)及其他自身免疫性疾病.该抗体与血栓形成,血小板,自然流产或宫内死胎关系密切.研究证实,许多因素与ACA产生密切相关,常见的原因有: (1)自身免疫性疾病:如系统性红斑狼疮(SLE),类风湿性关节炎(RA)的硬皮病等; (2)病毒感染:如腺病毒,风疹病毒,水痘病毒,腮腺炎病毒等感染; (3)其它疾病:如支原体系统疾病等; (4)口服某些药物:如氯丙嗪,吩噻嗪等; (5)少数无明显气质性疾病的正常人,特别是老年人.胎儿妊娠丢失无论是否为SLE患者,反复的自然流产和宫内死胎与ACA呈显著正相关.ACA阳性率的孕妇在妊娠早期易反复流产,在妊娠中,后期易发生宫内胎儿死亡,特别是ACA-IgG水平中至高度升高者.Oshiro对检测过ACA且流产2次以上妇女进行回顾性研究发现,ACA阳性妇女发生宫内胎儿死亡是较发妊娠早期流产更具特点的类型.而Lockshin等的研究揭示ACA能更早更敏感地预测自发性流产.抗心磷脂抗体与原因不明胎儿宫内生长迟缓的关系妊娠合并抗磷脂综合征(ADS)常引起妊娠丢失,胎儿宫内发育迟缓,妊娠高血压综合征等,其发生机理一直有争议.现认为体内产生的抗磷脂抗体诱发血栓的形成是胎盘血栓的形成是妊娠失败的主要因素.妊娠合并APS常引起母体出现严重的妊娠并发症,如妊娠高血压综合征,复发性流产,胎死宫内,早产,IUGR等不良的胎儿预后.一般认为ACA阳性的孕妇不需特殊处理,特别是不宜采用糖皮质激素.妊娠合并抗磷脂综合征的治疗:妊娠合并APS的治疗和疗效与胎盘的病理组织学有关,目前主要的治疗手段是抗栓塞,抗凝,免疫抑制等.阿司匹林:阿司匹林作为花生四烯酸代谢产物环氧酶的抑制剂,可抑制前列腺素和血栓素A2的合成.血栓素A2(TXA2)能使血管收缩,促进血小板聚集.阿司匹林作为TXA2栓塞的形成.妊娠合并APS阿司匹林常用量为80mg/d,可待续整个孕期长期服用,经治疗后妊娠成功率可达75%,且对胎儿和孕母无明显不良影响.希望对你有帮助~以上是对“抗心磷脂抗体是阳性”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
抗心磷脂抗体(ACA)是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体.常见于系统性红斑狼疮(SLE)及其他自身免疫性疾病.该抗体与血栓形成,血小板,自然流产或宫内死胎关系密切.临床表现:(1)静脉血栓(2)动脉血栓(3)习惯性流产(4)血小板减少;治疗原则1,抗血小板聚集的药物:阿斯匹林2,抗凝治疗;华法令及肝素3,促进纤溶链激酸.抗心磷脂抗体与原因不明胎儿宫内生长迟缓的关系妊娠合并抗磷脂综合征(ADS)常引起妊娠丢失,胎儿宫内发育迟缓,妊娠高血压综合征等,其发生机理一直有争议.现认为体内产生的抗磷脂抗体诱发血栓的形成是胎盘血栓的形成是妊娠失败的主要因素.妊娠合并APS常引起母体出现严重的妊娠并发症,如妊娠高血压综合征,复发性流产,胎死宫内,早产,IUGR等不良的胎儿预后.这些表现与胎盘的病理生理变化有关,当患APS妊娠时,可继发性出现胎盘发育不良和胎盘功能不全.
你好,抗心磷脂抗体是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体.常见于系统性红斑狼疮及其它的自身免疫性疾病.该抗体与血栓形成,血小板,自然流产或宫内死胎关系密切.阿司匹林是抗血小板聚集的药物.肯定是不能停的,药物多少会对小孩有影响,但是当然是大人重要的.
孕妇可以吃的,不会有影响抗心磷脂抗体(anticardiolipin,ACA)是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体.常见于系统性红斑狼疮(SLE)及其他自身免疫性疾病.该抗体与血栓形成,血小板,自然流产或宫内死胎关系密切.会导致1,血栓形成抗磷脂综合征中最突出表现是血栓形成,可以发生在动脉,也可在静脉.其中最常见是反复深静脉血栓,包括肾,视网膜和下腔静脉血栓,但对患者威胁更大是动脉血栓.在ACA阳性的SLE患者组织病理中发现非炎性阻塞性血管病变呈节段性,病变虽少,却很严重.心肌内动脉有纤维性血栓形成,并引起心肌梗塞,毛细血管和小动脉被纤维性物质阻塞,这些病理改变很可能都是APL抗体作用的结果.2,胎儿妊娠丢失无论是否为SLE患者,反复的自然流产和宫内死胎与ACA呈显著正相关.ACA阳性率的孕妇在妊娠早期易反复流产,在妊娠中,后期易发生宫内胎儿死亡,特别是ACA-IgG水平中至高度升高者.Oshiro对检测过ACA且流产2次以上妇女进行回顾性研究发现,ACA阳性妇女发生宫内胎儿死亡是较发妊娠早期流产更具特点的类型.而Lockshin等的研究揭示ACA能更早更敏感地预测自发性流产. 4,血小板减少血小板减少是APS表现之一,APL是直接针对细胞膜的抗体,可引起自身免疫性溶血性贫血,有报道特发性血小板减少性紫癜的患者中30%APL阳性,APL与血小板膜磷脂结合,能激活血小板,使其集聚加速,从而导致血小板减少.ACA引起血小板减少的机制:ACA与血小板内膜磷脂结合,增加单细核巨噬细胞系统对血小板吞噬和破坏,导致血小板减少;ACA促使血小板激活,从而易于形成血栓,同时血小板消耗性减少.
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