长期性格内向致多种症状能否有效控制？

长期性格内向，出现想不起人名、工作效率低下、计算力减退、反应迟钝、理解困难等症状，是有可能得到有效控制的，这取决于多种因素，如病因诊断、治疗方法、个人配合、生活调整、心理干预等。 1.病因诊断：首先需要明确这些症状是单纯由性格内向和社交缺乏引起，还是存在潜在的神经系统疾病或心理障碍。如神经衰弱、轻度认知障碍等。 2.治疗方法：针对不同的可能病因，治疗方法有所不同。如果是神经衰弱，可能需要使用谷维素、维生素 B1 等调节神经功能的药物。对于轻度认知障碍，可能会用到多奈哌齐、美金刚等改善认知的药物。 3.个人配合：患者自身要积极改变内向性格，增加社交活动，保持良好的作息和饮食习惯。 4.生活调整：适当运动，如散步、瑜伽，有助于缓解压力，改善身心状态。保证充足睡眠，避免过度劳累。 5.心理干预：通过心理咨询、认知行为疗法等，帮助调整心态，增强应对问题的能力。 总之，只要积极采取合理的诊断和治疗措施，同时注重个人的调整和配合，这些症状是有希望得到控制和改善的。

　　（一）遗传因素　　AD具有家族聚集性,约20％的患者有阳性家族史,其一级亲属有很大的患病危险性.分子生物学研究证明,第21,19,14和1号染色体上有异常基因位点,这些受累基因所编码的蛋白质分别为：β淀粉样蛋白（β—AP）,载脂蛋白E（ApoE）,早酪蛋白-1（PS-1）和早老蛋白-2（PS-2）.这些基因的突变和多肽性改变与AD发病有关.β-AP是由β—淀粉样前体蛋白（β-APP）异常裂解而生成的,是老年斑形成的主要成分.ApoE基因是影响老化途径最重要的遗传学因素之一,迟发性家族性AD和散发性AD发生的危险性均与ApoE4等位基因的量有依赖关系.　　（二）神经递质学说　　与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统,单胺系统,氨基酸类和神经肽递质,其中胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱类递质的减少是AD的重要原因.神经药理学研究证实,AD患者有大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低,直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能.此外,AD无患者生长抑素,促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明显减少,多巴胺羟化酶活性均显著降低.　　（三）病毒感染　　实验证明,使羊脑组织变形的病毒接种于小白鼠脑内可出现典型的老年斑.体外实验显示,疱疹病毒感染能使嗜铬细胞PC12细胞乙酰胆碱转移酶水平降低.提示病毒感染可能是本病的原因之一.　　（四）金属作用　　部分AD患者脑内铝浓度可达正常脑的10—30倍,老年斑（SP）核心中有铝沉积,偷袭致痴呆时亦可见脑铝增多,因此,推测铝与痴呆有关.但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚.　　（五）免疫功能紊乱,自由基损伤　　免疫功能紊乱,自由基损伤等均有与AD的发病有关.AD的脑反应性抗体比对照组高20％,说明本病患者的自身抗体含量增加,可能对神经元的消失和衰老起作用.　　（一）一般治疗　　AD患者常伴有躯体疾病,而且病程中又可出现新的认知功能障损害和精神症状,涉及到精神科,神经科,内科各学科等多学科治疗.应细致,定期地观察病人,对有明显幻觉,妄想等危险行为者,应及时住院治疗,对生活不能自理的晚期病人应建议注相关医院,同时应向其家属普及安全和护理知识.应限制外出或陪伴外出.饮食中补充富含卵磷脂,维生素A,维生素E,锌,硒等微量元素的事物,限制铝的摄入等.　　（二）药物治疗治疗原则：治疗行为异常,治疗AD的基本症状减缓AD进展速度,延缓AD的发生.　　1,神经递质有关的药物（1）胆碱能药物：现代研究认为中枢胆碱能系统与学习记忆关系密切,乙酰胆碱为促进学习记忆的神经递质.M—胆碱能突触为记忆基础.胆碱能神经元的退化被认为是造成痴呆的重要病理因素.胆碱酯酶抑制剂：是AD治疗过程中使用最多,历史最久的一类药物.通常只适用轻,中度AD无患者,因此其疗效依赖于胆碱神经元的完整程度.此类药物有他克林（10—40mg,3/d,疗程3个月以上）,Donepezil（Aricept,E2030）,石杉碱甲（哈伯因）,加兰他敏,ENA—713,美曲丰等.　　作用于胆碱能受体的药物：随着病情的发展,能释放乙酰胆碱的神经元越来越少,而在整个病程中突触后膜霉蕈碱样受体（M受体）的数目变化不大.M受体激动剂：可能通过调节正常淀粉样前体蛋白的形成过程,而减缓AD患者大脑神经元的变形过程.常用药物有萘必西坦,SR—46559A,AF102B等.受体激动剂：能促进但时记忆中刺激信息的处理过程,降低记忆损害,而且还能促进记忆保持.常用药有烟碱ABT—418等.　　（2）非胆碱能药物：老年脑功能衰退的原因还与其他神经递质如去甲肾上腺素,多巴胺,5—羟色胺,γ—氨基丁酸,神经肽等的失衡有关.此类药物有司来吉兰,利诺吡啶等.　　2,脑细胞代谢激活剂此类药物的作用机制是：①增强神经传递②调节离子流,增加钙化,钠向神经元的内流,减少钾外流③影响载体介导的离子转运.常用药物有吡拉西坦（脑复康）,茴拉西坦（三乐喜）等.　　3,脑血循环促进剂脑组织对氧及能量的需求量很大,且无储备功能.有学者的研究表明,AD与动脉血栓密切相关,动脉粥样硬化越严重的病人,患AD的可能性越大.同时,AD病人出现动脉粥样硬化的比例也大大高于正常人.（1）麦角碱类：氢麦角碱：直接作用于DA和5—HT受体,降低脑血管阻力,增强突触前神经末梢释放递质与对突触后受体的刺激作用,改善突触神经传递功能.脑通：增强脑细胞能量的新陈代谢,增加氧和葡萄糖的利用,改善智能障碍,促进DA的转换,刺激神经传导,增强蛋白质的合成,改善学习和记忆能力等.（2）其他：都可喜：提高脑动脉血氧含量,增加脑动脉血氧分压和血氧饱和度,改善大脑微循环状态.素高捷疗：能促进缺血状态下脑细胞线粒体的呼吸,提高ATP的产生,激活脑组织功能及网状内皮系统的功能.银杏叶提取物：提高脑缺氧的耐受性,增加大脑能量的代谢,清除自由基等.　　4,钙离子拮抗剂脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛注意和重视.在含有神经元纤维缠结的脑细胞核来源于AD病人的成纤维细胞,均可见得钙的堆积.常用药物有：①尼莫地平：能选择性地抗樟脑血管,增加脑血流量.在神经元中具有强的钙拮抗作用,促进受伤神经元的再生,改善学习和记忆能力.剂量为120—180mg/d.②盐酸氟桂利嗪（西比灵）：能选择性地抗樟脑血管,增加脑血流量,从而预防缺血,缺氧引起神经细胞内钙离子增多所致的细胞损害.　　5,神经营养因子是耙组织分泌的特异性蛋白分子,有促进和维持神经细胞生长,存活,分化和执行功能的作用,但不刺激细胞分裂.目前严重比较深入的药物有神经生长因子,脑源性神经营养因子等.　　6,抗氧化剂衰老过程中,脑组织物质和能量代谢异常导致大量自由基产生.AD病人尸检发现,脑组织中自由基生成增加,脂质严重过氧化,线粒体的DNA明显受损.另外,沉积在AD病人脑中的β—淀粉样蛋白通过对血管的氧化性损伤可导致神经变性作用.常用的抗氧化剂有虾青素,辅酶Q10,维生素E,花青素,叶黄素,司来吉林等,其中以虾青素抗氧化力最强,植物提取的纯天然抗氧化剂可长期服用,能延缓AD的发展过程.　　7,雌激素美国的一项研究发现,雌激素替代疗法可以明显延缓AD的发射,但其作用机理尚不清楚.能否推荐雌激素疗法用以延缓或防止AD,尚须进行前瞻性临床试验,以期了解雌激素的剂量和用药时间,以及对老年绝经后妇女的安全性.　　8,中医自古就有文献记载一般多从脑,心肾等不同脏腑及气,血,痰,瘀,火,郁等病机论治.近年日本对AD病人应用当归芍药散,钩藤散及黄连解毒汤等从郁,风,热,毒等角度进行研究,认为AD有一定改善学习记忆功效.　　（三）其他疗法　　1,3R智力激发法1R：往事回忆——用过去事件和相关物体通过回忆激发记忆；2R：实物定位——激发老年痴呆者对于其有关的时间,地点,人物,环境的记忆；3R：再激发——通过讨论思考和推论激发病人智力和认智能力.　　2,球体涂色法直径20cm的圆球被曲波线划成6个区,涂红,黄,蓝三种颜色,不能相邻的两个或几个区均涂一种颜色,不限时间.　　3,血管弱激光照射法He—Ne激光（λ＝832.8nm）≤输出5mV,通常1.0—2.5mV,可善由衰老所致的多系统失调,使神经递质,生物胺类受体功能得以恢复.　　4,亮光疗法用于治疗AD患者的睡眠与行为障碍.AD患者的睡眠觉醒节律破碎而零乱,白天睡眠时间增多,夜间睡眠时间减少.方法：每天上午9—11时,采用3000—5000LX的全光谱荧光灯照射,灯距1m,持续4周,可提高警觉水平,减少白天睡眠时间,使夜间睡眠得以整合,减少引起的异常行动.　　（四）并发症的治疗　　维持水电解质平衡,防治感染,心衰及各种代谢障碍,加强营养,尽量排除能损害脑功能的任何原因.精神方面并发症可以抗抑郁,抗焦虑,镇静剂其他抗精神药物治疗.行为障碍的治疗主要是避免抑郁,焦虑及激怒.并可运用心理治疗,体育疗法,社会活动,定向治疗（熟悉数字,时刻表,日历等）和音乐疗法.

你好.所谓的老年痴呆症,又称阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病,指的是一种持续性高级神经功能活动障碍,即在没有意识障碍的状态下,记忆,思维,分析判断,视空间辨认,情绪等方面的障碍.其特征性病理变化为大脑皮层萎缩,并伴有β-淀粉样蛋白沉积,神经原纤维缠结,大量记忆性神经元数目减少,以及老年斑的形成.目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物.预防　　由于痴呆的病因不同,预防的方法也不同,主要有以下几个方面：　　第一,饮食均衡,避免摄取过多的盐分及动物性脂肪.一天食盐的摄取量应控制在10克以下,少吃动物性脂肪及糖,蛋白质,食物纤维,维他命,矿物质等都要均衡摄取.　　第二,适度运动,维持腰部及脚的强壮.手的运动也很重要,常做一些复杂精巧的手工会促进脑的活力,做菜,写日记,吹奏乐器,画画等都有预防痴呆的效果.　　第三,避免过度喝酒,抽烟,生活有规律.喝酒过度会导致肝机能障碍,引起脑机能异常.一天喝酒超过0.3升以上的人比起一般人容易得脑血管性痴呆.抽烟不只会造成脑血管性痴呆,也是心肌梗塞等危险疾病的重要原因.　　第四,预防动脉硬化,高血压和肥胖等生活习惯病.早发现,早治疗.　　第五,小心别跌倒,头部摔伤会导致痴呆.高龄者必要时应使用拐杖.　　第六,对事物常保持高度的兴趣及好奇心,可以增加人的注意力,防止记忆力减退.老年人应该多做些感兴趣的事及参加公益活动,社会活动等来强化脑部神经.　　第七,要积极用脑,预防脑力衰退.即使在看电视连续剧时,随时说出自己的感想便可以达到活用脑力的目的.读书发表心得,下棋,写日记,写信等都是简单而有助于脑力的方法.　　第八,随时对人付出关心,保持良好的人际关系,找到自己的生存价值.　　第九,保持年轻的心,适当打扮自己.　　第十,避免过于深沉,消极,唉声叹气,要以开朗的心情生活.高龄者常须面对退休,朋友亡故等失落的经验,很多人因而得了忧郁症,使免疫机能降低,没有食欲和体力,甚至长期卧床.

老年痴呆症发病常很隐匿,不为人们所注意,因此,正确认识痴呆早期症状,使病人得到及时治疗,延缓进展,就显得非常重要.避免脑动脉硬化及脑血栓等疾病的发生,以防止因脑供血不足而导致老年痴呆动脉硬化是老年痴呆症的主要“敌人”.调节膳食,少吃食盐,并开展适宜的体育活动,有助于防止动脉硬化.起居饮食规律一般应早睡早起,定时进食,定时排便,保持大便的通畅对于预防老年痴呆的发生有积极的意义.在膳食上,强调做到“三定,三高,三低和两戒”,“三定”即定时,定量,定质；“三高”即高蛋白,高不饱和脂肪酸,高维生素；“三低”即低脂肪,低热量,低盐；“两戒”即戒烟,戒酒.老年人应多补充有益的矿物质及微量元素,缺乏必需的微量元素（如锌等）,可致大脑供血不足,引起血管病变.适当补充维生素E,可以增强记忆力,也有助于预防老年痴呆症.另外,老年人要多吃鱼.荷兰科学家对5000名55岁以上的老年人进行的研究显示,经常吃鱼的老年人患老年痴呆症的几率只是不吃鱼的老年人的0.4倍.

老年性痴呆的预防要从中年开始做起,因为老年性痴呆能如在痴呆前期或痴呆初期被发现,并在生活上采取相应措施,持之以恒地做下去,是完全可以控制其发展的,并且可以使其在一定程度上向好的方向转化.从近年研究的结果看,预防老年痴呆发生的主要措施有如下几个方面：避免脑动脉硬化及脑血栓等疾病的发生,以防止因脑供血不足而导致老年痴呆动脉硬化是老年痴呆症的主要“敌人”.调节膳食,少吃食盐,并开展适宜的体育活动,有助于防止动脉硬化.注意智力训练,勤于动脑,以延缓大脑老化研究显示,常做用脑且有趣的事情,可保持人的头脑灵敏,锻练脑细胞反应敏捷,而整日无所事事,则患老年痴呆症的比例较高.老年人应保持活力,多用脑,如多看书,多学习新鲜事物；培养业余爱好,可活跃脑细胞,防止大脑老化；应注意广泛接触各方面的人,如和朋友聊天,打麻将,下棋等,都可刺激神经细胞活力.加强精神调养人们常说：“笑一笑,十年少”,注意保持乐观情绪,也就是说,要宁静无惧,恬淡虚无,与世无争,知足常乐,清心寡欲.做到外不受物欲的诱惑,内不存情感的激扰,这样才能有助于健康不衰.注意维持人际关系,避免长期陷入忧郁状态因为忧郁是老年人患痴呆症的危险因素,因此要避免精神刺激,以防止大脑组织功能的损害；另外,维持家庭和睦可以保持心情愉快,能增强抗病能力.加强体育锻炼许多人都知道,运动可降低中风几率,其实,运动还可促进神经生长素的产生,可预防大脑退化.除整体性全身活动外,应尽量多活动手指.起居饮食规律一般应早睡早起,定时进食,定时排便,保持大便的通畅对于预防老年痴呆的发生有积极的意义.在膳食上,强调做到“三定,三高,三低和两戒”,“三定”即定时,定量,定质；“三高”即高蛋白,高不饱和脂肪酸,高维生素；“三低”即低脂肪,低热量,低盐；“两戒”即戒烟,戒酒.老年人应多补充有益的矿物质及微量元素,缺乏必需的微量元素（如锌等）,可致大脑供血不足,引起血管病变.适当补充维生素E,可以增强记忆力,也有助于预防老年痴呆症.另外,老年人要多吃鱼.荷兰科学家对5000名55岁以上的老年人进行的研究显示,经常吃鱼的老年人患老年痴呆症的几率只是不吃鱼的老年人的0.4倍.