高钾血症心电图表现有哪些？

高钾血症在心电图上会有多种表现，包括 T 波高尖、P 波振幅降低或消失、QRS 波增宽、心律失常、正弦波形成等。 1.T 波高尖：血清钾浓度超过 5.5mmol/L 时，T 波基底变窄，波顶变尖，电压增高。 2.P 波振幅降低或消失：随着血钾浓度进一步升高，P 波振幅逐渐减小直至消失。 3.QRS 波增宽：血清钾浓度超过 7mmol/L 时，QRS 波时限增宽，形态异常。 4.心律失常：可出现窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室性心动过速、心室颤动等。 5.正弦波形成：严重高钾血症时，心电图可呈现正弦波，提示病情危急。 总之，心电图对于高钾血症的诊断具有重要意义，但确诊还需结合临床症状及血清钾浓度测定等。一旦发现高钾血症，应及时治疗，以避免严重心律失常甚至心脏骤停等危险情况的发生。

高钾血症心电图，血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）.体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高.但在实际上,高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高.这可能是因为,只要有相对小量的钾在体内贮留,就会引起威胁生命的高钾血症,而且这也说明,细胞内容纳钾积聚的余地是很小的.

高钾血症心电图对机体的影响：　1.对骨骼肌的影响轻度高钾血症（血清钾5.5～7mmol/L）时,细胞外液钾浓度的增高使[K+]i/[K+]e的比值减小,静息期细胞内K+外流减少,因而静息电位负值减小,与阈电位的距离减小,引起兴奋所需的阈剌激也较小,即肌肉的兴奋性增高.临床上可出现肢体感觉异常,剌痛,肌肉震颤等症状.在严重高钾血症（血清钾7～9mmol/L）时骨骼肌细胞的静息电位过小,因而快钠孔道失活,细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋.临床上可出现肌肉软弱甚至驰缓性麻痹等症状.肌肉症状常先出现于四肢,然后向躯干发展,也可波及呼吸肌.　　高钾血症对骨骼肌的影响比较次要,因为在骨骼肌完全麻痹以前,病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡.　　2.对心脏的影响　　⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似,在轻度高钾血症时,[K+]i/[K+]e比值减小,静息期细胞内K+外流减少,静息电位负值减小,故心肌兴奋性增高.静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态,因而在动作电位的0期,膜内电位上升的速度较慢,幅度较小.这是因为在部分去极化的状态下,膜的快钠孔道部分失活,所以在0期钠的快速内流减少.当血清钾显著升高时,由于静息电位过小,心肌兴奋性也将降低甚至消失,因为这时快钠孔道大部或全部都已失活,心搏可因而停止.　　高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大,故钾外流加速,复极化3期加速,因此动作电位时间和有效不应期均缩短.Ix孔道开放的加速与加大,虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短,但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流,故坪实际上有所延长.心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸,相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短.　　⑵对自律性的影响：在高钾血症时,心房传导组织,房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高,故在到达最大复极电位后,细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢,因而自动去极化减慢,自律性降低.　　⑶对传导性的影响：如前文所述,高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢,幅度减小,因而兴奋的扩布减慢,传导性降低,故心房内,房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞.心电图上可见代表心房去极化的P波压低,增宽或消失,代表房-室传导的P-R间期延长,代表心室去极化的R波降低,代表心室内传导的QRS综合波增宽.高钾血症心电图，　高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞,同时有效不应期又缩短,因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的心律失常.严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停.

对骨骼肌的影响轻度高钾血症（血清钾5.5～7mmol/L）时,细胞外液钾浓度的增高使[K+]i/[K+]e的比值减小,静息期细胞内K+外流减少,因而静息电位负值减小,与阈电位的距离减小,引起兴奋所需的阈剌激也较小,即肌肉的兴奋性增高.临床上可出现肢体感觉异常,剌痛,肌肉震颤等症状.在严重高钾血症（血清钾7～9mmol/L）时骨骼肌细胞的静息电位过小,因而快钠孔道失活,细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋.临床上可出现肌肉软弱甚至驰缓性麻痹等症状.肌肉症状常先出现于四肢,然后向躯干发展,也可波及呼吸肌.　　高钾血症对骨骼肌的影响比较次要,因为在骨骼肌完全麻痹以前,病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡.

首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病.一旦发现高钾血症时,应立即停止补钾,积极采取保护心脏的急救措施,对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾,以降低血清钾浓度.急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml）,可重复使用,钙与钾有对抗作用,能缓解钾对心肌的毒性作用.或30~40ml加入液体滴注.b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml,这种高渗碱性钠盐可扩充血容量,以稀释血清钾浓度,使钾离子移入细胞内,纠正酸中毒以降低血清钾浓度,还有注入的钠,对钾也有对抗作用.c.用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用.e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析,肾功能不全,经上述治疗后,血清钾仍不下降时可采用.f.阳离子交换树脂的应用,15g,口服,4次/d,可从消化道携带走较多的钾离子,亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠.