儿子脑炎住院用单磷酸阿糖腺苷，为何病情加重？

脑炎是一种严重的神经系统疾病，单磷酸阿糖腺苷常用于抗病毒治疗。病情加重可能与疾病本身进展、个体差异、药物反应、合并感染、护理不当等有关。 1. 疾病本身进展：脑炎的发展可能存在高峰期，即使用药，症状也可能在短期内加重。 2. 个体差异：每个人对药物的反应不同，可能存在不敏感或特殊反应。 3. 药物反应：虽然该药有抗病毒作用，但可能引起一些不良反应，影响病情。 4. 合并感染：在脑炎治疗期间，可能合并其他细菌或病毒感染，导致病情复杂。 5. 护理不当：如休息不足、饮食不合理等，影响身体恢复，使病情加重。 总之，脑炎病情变化较为复杂，单磷酸阿糖腺苷的使用需要综合评估。在治疗过程中，医生会密切观察病情，调整治疗方案，家长应积极配合医护人员，共同促进患儿康复。

通用名称：注射用单磷酸阿糖腺苷英文名称：VidarabineMonophosphateforInjection汉语拼音：ZhusheyongDanlinsuanAtangxiangan本品主要成份为单磷酸阿糖腺苷。化学名称：9—(β—D—阿拉伯呋喃糖)－腺嘌呤5’－单磷酸酯－水合物。分子式：C10H14N5O7P•H2O分子量：365.26本品为白色或类白色的疏松块状物或粉末，有引湿性。本品为抗脱氧核糖核酸(DNA)病毒药，其药理作用是与病毒的脱氧核糖核酸聚合酶结合，使其活性降低而抑制DNA合成。单磷酸阿糖腺苷进入细胞后，经过磷酸化生成阿糖腺苷二磷酸（Ara-ADP）和阿糖腺苷三磷酸(Ara-ATP)。抗病毒活性主要由阿糖腺苷三磷酸(Ara-ATP)所引起，Ara-ATP与脱氧腺苷三磷酸（dATP）竞争地结合到病毒DNAP上，从而抑制了酶的活性及病毒DNA的合成，同时抑制病毒核苷酸还原酶的活性而抑制病毒DNA的合成，还能抑制病毒DNA末端脱氧核苷酰转移酶的活性，使Ara-A渗入到病毒的DNA中并连接在DNA链3′-OH位置的末端，抑制了病毒DNA的继续合成。本品静脉滴注或肌内注射后可被血液和组织中腺苷脱氨酶代谢为阿糖次黄嘌呤（Ara-HX），使血药浓度很快下降。本品达到最高血药浓度的时间，肌内注射为3小时，静脉滴注为0.5小时；半衰期为3.5小时。本品在各组织中的分布不同，在肝、肾、脾脏中浓度最高，骨骼肌、脑内浓度低，脑脊液内的浓度为血浆浓度的35～50%。约60～80%的单磷酸阿糖腺苷以阿糖次黄嘌呤（Ara-HX）的形式从尿中排泄。

用于治疗疱疹病毒感染所致的口炎、皮炎、脑炎及巨细胞病毒感染。临用前，每瓶加2ml灭菌生理盐水溶解后肌内注射或缓慢静脉注射，或遵医嘱。成人按体重一次5～10mg/kg，一日一次。用药过程中密切注意不良反应的发生并及时处理。可见注射部位疼痛。极少情况下，有出现神经肌肉疼痛及关节疼痛，偶有见血小板减少、白细胞减少或骨髓巨细胞增多现象，停药后可自行恢复，为可逆性，必要时可对症治疗。不良反应程度与给药量和疗程成正相关。

适应症：用于治疗疱疹病毒感染所致的口炎、皮炎、脑炎及巨细胞病毒感染。性状：本品为白色或类白色的冷冻干燥灭菌粉末。药理毒理：本品为抗脱氧核糖核酸(DNA)病毒药，其药理作用是与病毒的脱氧核糖核酸聚合酶结合，使其活性降低而抑制DNA合成。单磷酸阿糖腺苷进入细胞后，经过磷酸化生成阿糖腺苷二磷酸（Ara-ADP）和阿糖腺苷三磷酸(Ara-ATP)。抗病毒活性主要由阿糖腺苷三磷酸(Ara-ATP)所引起，Ara-ATP与脱氧腺苷三磷酸（dATP）竞争地结合到病毒DNAP上，从而抑制了酶的活性及病毒DNA的合成，同时抑制病毒核苷酸还原酶的活性而抑制病毒DNA的合成，还能抑制病毒DNA末端脱氧核苷酰转移酶的活性，使Ara-A渗入到病毒的DNA中并连接在DNA链3′-OH位置的末端，抑制了病毒DNA的继续合成。药代动力学：本品静脉滴注或肌内注射后可被血液和组织中腺苷脱氨酶代谢为阿糖次黄嘌呤（Ara-HX），使血药浓度很快下降。本品达到最高血药浓度的时间，肌内注射为3小时，静脉滴注为0.5小时；半衰期为3.5小时。本品在各组织中的分布不同，在肝、肾、脾脏中浓度最高，骨骼肌、脑内浓度低，脑脊液内的浓度为血浆浓度的35%～50%。约60%～80%的单磷酸阿糖腺苷以阿糖次黄嘌呤（Ara-HX）的形式从尿中排泄