孕 26 周胎儿三尖瓣轻度反流等异常怎么办

孕 26 周查出胎儿存在三尖瓣轻度反流、肺动脉轻度高压等情况，不必过于惊慌。这可能与胎儿发育阶段、心脏结构异常等多种因素有关。需要综合评估，包括进一步检查、观察症状、评估胎儿整体发育等。 1. 胎儿发育阶段：在孕期，胎儿的心脏仍在不断发育完善中，此时出现的轻度异常有可能随着孕周增加而逐渐改善。 2. 心脏结构异常：可能存在心脏结构的先天性问题，但轻度反流和轻度高压不一定意味着严重疾病。 3. 遗传因素：部分胎儿的心脏异常可能与遗传相关，需了解家族病史。 4. 孕妇健康状况：孕妇自身的健康问题，如妊娠期糖尿病、高血压等，可能影响胎儿心脏发育。 5. 其他因素：环境因素、感染等也可能有一定影响。 总之，对于这种情况，建议孕妇尽快前往上级医院，找专业的产科医生和超声心动图专家进行进一步评估和监测。多数情况下，轻度的异常经过密切观察和评估，胎儿出生后可以通过适当的治疗恢复健康。但具体情况仍需个体化分析和判断。

胎儿时期肺动脉高压暂时没有确认依据，因为胎儿没有呼吸，胎儿的肺压力非常高，因此右心血通过卵圆孔和动脉导管回流左心。只有当出生后肺阻力降低，肺动脉细小血管阻力因异常而收缩才会出现肺动脉高压。因此胎儿期一般没有肺动脉高压的诊断。

新生儿持续性肺动脉高压是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。1.肺血管发育不全指气道、肺泡及相关的动脉数减少，血管面积减小，使肺血管阻力增加。可见于先天性膈疝、肺发育不良等;其治疗效果最差。2.肺血管发育不良指在宫内表现为平滑肌从肺泡前生长至正常无平滑肌的肺泡内动脉，而肺小动脉的数量正常。由于血管平滑肌肥厚、管腔减小使血流受阻。慢性宫内缺氧可引起肺血管再塑和中层肌肥厚;宫内胎儿动脉导管早期关闭(如母亲应用阿司匹林、吲哚美辛等)可继发肺血管增生;对于这些病人，治疗效果较差。3.肺血管适应不良指肺血管阻力在生后不能迅速下降，而其肺小动脉数量及肌层的解剖结构正常。常由于围生期应激，如酸中毒、低温、低氧、胎粪吸入、高碳酸血症等所致;这些病人占PPHN的大多数，其肺血管阻力增高是可逆的，对药物治疗常有反应。

胎儿血循环的特点是肺循环阻力很高，右心室注入肺动脉的血液大部分通过动脉导管向降主动脉流去，仅小部分入肺循环回左房。胎儿时期肺循环阻力增高的原因不仅仅是由于胎肺末膨胀、肺微血管处于折叠状态所致，更重要的是因为胎肺血管壁上具有丰富的平滑肌，而肺血管呈收缩状态的缘故。这种平滑肌对血氧含量特别敏感，血氧升高时血管扩张，在胎内，肺循环的血氧饱和度很低，仅55%，肺血管处于收缩状态。胎儿一经娩出，随着脐血温度的降低以及肺的膨胀和充气，动脉血中的氧张力和pH值升高，肺小动脉中层肌肉便停止收缩而扩张，肺血管阻力即开始下降，肺动脉压力在出生后2～3天下降最快，随后缓慢降低，约在生后2周左右达正常成人水平。新生儿自出生后由胎血循环过渡到成人型循环时，血流动力学发生一系列的变化。这些变化早在胎内已有了组织学上的条件。但是在某些新生儿，由于其肺小动脉肌层在出生前即已过度发育，肺小动脉呈原发性的失松弛，或因其他病因所致低氧血症和酸中毒时，可致肺小动脉痉挛，造成生后肺动脉高压和肺血管高阻持续存在。