仅凭目前的 B 超检查结果,不能完全确诊是视网膜母细胞瘤。还需综合多种因素,如临床表现、其他检查、家族病史等进行判断。视网膜母细胞瘤是儿童常见的眼内恶性肿瘤,危害性极大。 1. 临床表现:患儿可能出现白瞳症、斜视、视力下降等症状。若肿瘤增大,还可能导致眼球突出、眼压升高。 2. 其他检查:除了 B 超,还可能需要进行眼底检查、CT 扫描、磁共振成像(MRI)等,以更清晰地了解肿瘤的位置、大小和形态。 3. 家族病史:询问家族中是否有视网膜母细胞瘤患者,因为部分病例存在遗传因素。 4. 年龄因素:视网膜母细胞瘤多发生于 5 岁以下儿童,年龄越小,患病风险相对越高。 5. 肿瘤特征:如肿瘤的生长速度、是否侵犯周围组织等,也有助于诊断。 综合以上多种因素,由专业的眼科医生进行综合判断,才能明确是否为视网膜母细胞瘤,并制定合适的治疗方案。

首先建议还是去眼科做一个全面的检查,这个最好还是先检查后治疗。建议平时注意休息.另外多吃含有维生素A的食物.可以适当做一下眼部的按摩.

角膜位于眼球最前端,除具有保护内容物的作用外,又是眼屈光的重要组成部分,酷似照相机的镜头.所以,角膜疾病可直接影响视力.通常所说的“黑眼珠”,就是通过透明的角膜,虹膜和瞳孔本色的展示;故在颜面部容貌美中,角膜的透明性显得十分重要.影响角膜透明的因素是多方面的,其中角膜炎居首位.第一节角膜炎总论由于角膜的解剖位置是直接与外界接触,比较容易受到各种外界因素的影响而发炎,直接从事工农业生产者更是如此.角膜本身无血管,其营养来源除房水供应外,周边角膜主要依赖角膜缘血管网.一,病因引起角膜炎症的病因及其复杂,除原因不明者外,主要有以下几个方面.(一)外伤与感染是引起角膜炎最常见的原因.当角膜上皮层受到机械性,物理性和化学性等因素的损伤时,细菌,病毒和真菌等就趁机而入,发生感染.侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上,也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌,尤其慢性泪囊炎,是造成角膜感染的危险因素.(二)全身性疾病是一种内在性的因素.例如结核,风湿,梅毒等引起的变态反应性角膜炎.全身营养不良,特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症,以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等.此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病.(三)角膜邻近组织疾病的影响例如急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎,巩膜炎可导致硬化性角膜炎,色素膜炎也可引起角膜炎.眼睑缺损合并睑裂闭合不全时,可发生暴露性角膜炎等.二,病程与病理变化角膜炎发生以后,其病程与病理变化一般可分为三个阶段:即炎症浸润期,进行期和恢复期.炎症病变的转归,一方面取决于致病因素的强弱,机体抵抗力的大小;另一方面也取决于医疗措施是否及时,恰当.兹列表概括如下.(一)浸润期当致病因子侵袭角膜时,首先是角膜缘处血管扩张,充血(睫状充血,如兼有结膜血管充血,则称为混合充血).由于炎性因子的作用,血管壁的通透性增加,血浆及白细胞,特别是嗜中性白细胞迁入病变部位,在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶,周围的角膜水肿,称角膜浸润(cornealinfiltration).浸润角膜因水肿而失去光泽.角膜浸润的大小,深浅,形状因病情轻重而不同.经过治疗后,浸润可吸收,也有自行吸收的,角膜透明性得以恢复而痊愈;病情严重或治疗不及时,炎症将继续发展.(二)进行期如浸润阶段的炎症没有得到控制,浸润将蔓延扩大,随后新生血管将伸入浸润区,特别是周边部的炎症更是如此.在浸润区嗜中性白细胞溶解,释放出含有水解酶的溶酶体颗粒.水解酶与角膜蛋白发生反应,导致浸润区的角膜上皮层,前弹力层和基质层坏死脱落,角膜组织出现缺损,形成角膜溃疡(cornealulcer),又称溃疡性角膜炎(ulcerativekeratitis),溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊.如溃疡向纵深发展,即形成深层溃疡,溃疡底部不平.由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎;严重时,大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓(hypopyon).当角膜基质完全被破坏,溃疡波及到后弹力层时,由于局部抵抗力降低,眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出,称后弹力层膨出(descemetocele).临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起.这是角膜即将穿孔的征兆.此时,若眼球受压,例如揉眼,碰撞,打喷嚏,用力咳嗽,便秘等,均可造成角膜骤然穿孔.在穿孔瞬间,病人可自觉眼部突然剧疼,并有热泪(即房水)流出.穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症.位于角膜基质层内的浸润,可不发生溃疡,称无溃疡性角膜炎,以淋巴细胞浸润为主.此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关,如角膜基质炎.(三)恢复期即炎症的转归阶段.经过治疗,溃疡可逐渐转向清洁,周围健康角膜上皮细胞迅速生长,将溃疡面完全覆盖,在角膜上皮细胞的掩盖下,角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原,修补基质的缺损处,角膜溃疡遂告痊愈.角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合;周边部溃疡多为有血管愈合.新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱,构成了不透明的瘢痕组织.位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失.浅层溃疡,仅有角膜上皮层覆盖创面,无结缔组织增生者,则在损伤处形成透明的小凹面,荧光素不染色,称为角膜小面(cornealfacet).(图6-1,6-2)三,临床表现(一)自觉症状由于三叉神经感觉纤维受炎症刺激,病人主诉有怕光,流泪,疼痛,重者有眼睑痉挛等刺激症状.当角膜上皮剥脱时可导致剧烈眼疼.根据角膜病变的程度和部位,可伴有不同程度的视力障碍,除化脓性角膜感染外,一般分泌物不多或无分泌物.1,上皮脱落2.溃疡及前房积脓3.后弹力层膨出图6-1角膜溃疡图6-2角膜溃疡进行性演变(二)体征1.球结膜水肿严重的角膜炎,可引起不同程度的球结膜水肿.2.睫状充血当角膜发炎时,角膜缘周围睫状前血管网扩张和充血,称睫状充血.当结膜及睫状充?/div>2014-12-0414:47:20向我提问

角膜位于眼球最前端,除具有保护内容物的作用外,又是眼屈光的重要组成部分,酷似照相机的镜头.所以,角膜疾病可直接影响视力.通常所说的“黑眼珠”,就是通过透明的角膜,虹膜和瞳孔本色的展示;故在颜面部容貌美中,角膜的透明性显得十分重要.影响角膜透明的因素是多方面的,其中角膜炎居首位.第一节角膜炎总论由于角膜的解剖位置是直接与外界接触,比较容易受到各种外界因素的影响而发炎,直接从事工农业生产者更是如此.角膜本身无血管,其营养来源除房水供应外,周边角膜主要依赖角膜缘血管网.一,病因引起角膜炎症的病因及其复杂,除原因不明者外,主要有以下几个方面.(一)外伤与感染是引起角膜炎最常见的原因.当角膜上皮层受到机械性,物理性和化学性等因素的损伤时,细菌,病毒和真菌等就趁机而入,发生感染.侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上,也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌,尤其慢性泪囊炎,是造成角膜感染的危险因素.(二)全身性疾病是一种内在性的因素.例如结核,风湿,梅毒等引起的变态反应性角膜炎.全身营养不良,特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症,以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等.此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病.(三)角膜邻近组织疾病的影响例如急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎,巩膜炎可导致硬化性角膜炎,色素膜炎也可引起角膜炎.眼睑缺损合并睑裂闭合不全时,可发生暴露性角膜炎等.二,病程与病理变化角膜炎发生以后,其病程与病理变化一般可分为三个阶段:即炎症浸润期,进行期和恢复期.炎症病变的转归,一方面取决于致病因素的强弱,机体抵抗力的大小;另一方面也取决于医疗措施是否及时,恰当.兹列表概括如下.(一)浸润期当致病因子侵袭角膜时,首先是角膜缘处血管扩张,充血(睫状充血,如兼有结膜血管充血,则称为混合充血).由于炎性因子的作用,血管壁的通透性增加,血浆及白细胞,特别是嗜中性白细胞迁入病变部位,在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶,周围的角膜水肿,称角膜浸润(cornealinfiltration).浸润角膜因水肿而失去光泽.角膜浸润的大小,深浅,形状因病情轻重而不同.经过治疗后,浸润可吸收,也有自行吸收的,角膜透明性得以恢复而痊愈;病情严重或治疗不及时,炎症将继续发展.(二)进行期如浸润阶段的炎症没有得到控制,浸润将蔓延扩大,随后新生血管将伸入浸润区,特别是周边部的炎症更是如此.在浸润区嗜中性白细胞溶解,释放出含有水解酶的溶酶体颗粒.水解酶与角膜蛋白发生反应,导致浸润区的角膜上皮层,前弹力层和基质层坏死脱落,角膜组织出现缺损,形成角膜溃疡(cornealulcer),又称溃疡性角膜炎(ulcerativekeratitis),溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊.如溃疡向纵深发展,即形成深层溃疡,溃疡底部不平.由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎;严重时,大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓(hypopyon).当角膜基质完全被破坏,溃疡波及到后弹力层时,由于局部抵抗力降低,眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出,称后弹力层膨出(descemetocele).临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起.这是角膜即将穿孔的征兆.此时,若眼球受压,例如揉眼,碰撞,打喷嚏,用力咳嗽,便秘等,均可造成角膜骤然穿孔.在穿孔瞬间,病人可自觉眼部突然剧疼,并有热泪(即房水)流出.穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症.位于角膜基质层内的浸润,可不发生溃疡,称无溃疡性角膜炎,以淋巴细胞浸润为主.此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关,如角膜基质炎.(三)恢复期即炎症的转归阶段.经过治疗,溃疡可逐渐转向清洁,周围健康角膜上皮细胞迅速生长,将溃疡面完全覆盖,在角膜上皮细胞的掩盖下,角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原,修补基质的缺损处,角膜溃疡遂告痊愈.角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合;周边部溃疡多为有血管愈合.新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱,构成了不透明的瘢痕组织.位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失.浅层溃疡,仅有角膜上皮层覆盖创面,无结缔组织增生者,则在损伤处形成透明的小凹面,荧光素不染色,称为角膜小面(cornealfacet).(图6-1,6-2)三,临床表现(一)自觉症状由于三叉神经感觉纤维受炎症刺激,病人主诉有怕光,流泪,疼痛,重者有眼睑痉挛等刺激症状.当角膜上皮剥脱时可导致剧烈眼疼.根据角膜病变的程度和部位,可伴有不同程度的视力障碍,除化脓性角膜感染外,一般分泌物不多或无分泌物.1,上皮脱落2.溃疡及前房积脓3.后弹力层膨出图6-1角膜溃疡图6-2角膜溃疡进行性演变(二)体征1.球结膜水肿严重的角膜炎,可引起不同程度的球结膜水肿.2.睫状充血当角膜发炎时,角膜缘周围睫状前血管网扩张和充血,称睫状充血.当结膜及睫状充?/div>2014-12-0720:25:12向我提问

角膜位于眼球最前端,除具有保护内容物的作用外,又是眼屈光的重要组成部分,酷似照相机的镜头.所以,角膜疾病可直接影响视力.通常所说的“黑眼珠”,就是通过透明的角膜,虹膜和瞳孔本色的展示;故在颜面部容貌美中,角膜的透明性显得十分重要.影响角膜透明的因素是多方面的,其中角膜炎居首位.第一节角膜炎总论由于角膜的解剖位置是直接与外界接触,比较容易受到各种外界因素的影响而发炎,直接从事工农业生产者更是如此.角膜本身无血管,其营养来源除房水供应外,周边角膜主要依赖角膜缘血管网.一,病因引起角膜炎症的病因及其复杂,除原因不明者外,主要有以下几个方面.(一)外伤与感染是引起角膜炎最常见的原因.当角膜上皮层受到机械性,物理性和化学性等因素的损伤时,细菌,病毒和真菌等就趁机而入,发生感染.侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上,也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌,尤其慢性泪囊炎,是造成角膜感染的危险因素.(二)全身性疾病是一种内在性的因素.例如结核,风湿,梅毒等引起的变态反应性角膜炎.全身营养不良,特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症,以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等.此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病.(三)角膜邻近组织疾病的影响例如急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎,巩膜炎可导致硬化性角膜炎,色素膜炎也可引起角膜炎.眼睑缺损合并睑裂闭合不全时,可发生暴露性角膜炎等.二,病程与病理变化角膜炎发生以后,其病程与病理变化一般可分为三个阶段:即炎症浸润期,进行期和恢复期.炎症病变的转归,一方面取决于致病因素的强弱,机体抵抗力的大小;另一方面也取决于医疗措施是否及时,恰当.兹列表概括如下.(一)浸润期当致病因子侵袭角膜时,首先是角膜缘处血管扩张,充血(睫状充血,如兼有结膜血管充血,则称为混合充血).由于炎性因子的作用,血管壁的通透性增加,血浆及白细胞,特别是嗜中性白细胞迁入病变部位,在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶,周围的角膜水肿,称角膜浸润(cornealinfiltration).浸润角膜因水肿而失去光泽.角膜浸润的大小,深浅,形状因病情轻重而不同.经过治疗后,浸润可吸收,也有自行吸收的,角膜透明性得以恢复而痊愈;病情严重或治疗不及时,炎症将继续发展.(二)进行期如浸润阶段的炎症没有得到控制,浸润将蔓延扩大,随后新生血管将伸入浸润区,特别是周边部的炎症更是如此.在浸润区嗜中性白细胞溶解,释放出含有水解酶的溶酶体颗粒.水解酶与角膜蛋白发生反应,导致浸润区的角膜上皮层,前弹力层和基质层坏死脱落,角膜组织出现缺损,形成角膜溃疡(cornealulcer),又称溃疡性角膜炎(ulcerativekeratitis),溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊.如溃疡向纵深发展,即形成深层溃疡,溃疡底部不平.由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎;严重时,大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓(hypopyon).当角膜基质完全被破坏,溃疡波及到后弹力层时,由于局部抵抗力降低,眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出,称后弹力层膨出(descemetocele).临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起.这是角膜即将穿孔的征兆.此时,若眼球受压,例如揉眼,碰撞,打喷嚏,用力咳嗽,便秘等,均可造成角膜骤然穿孔.在穿孔瞬间,病人可自觉眼部突然剧疼,并有热泪(即房水)流出.穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症.位于角膜基质层内的浸润,可不发生溃疡,称无溃疡性角膜炎,以淋巴细胞浸润为主.此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关,如角膜基质炎.(三)恢复期即炎症的转归阶段.经过治疗,溃疡可逐渐转向清洁,周围健康角膜上皮细胞迅速生长,将溃疡面完全覆盖,在角膜上皮细胞的掩盖下,角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原,修补基质的缺损处,角膜溃疡遂告痊愈.角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合;周边部溃疡多为有血管愈合.新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱,构成了不透明的瘢痕组织.位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失.浅层溃疡,仅有角膜上皮层覆盖创面,无结缔组织增生者,则在损伤处形成透明的小凹面,荧光素不染色,称为角膜小面(cornealfacet).(图6-1,6-2)三,临床表现(一)自觉症状由于三叉神经感觉纤维受炎症刺激,病人主诉有怕光,流泪,疼痛,重者有眼睑痉挛等刺激症状.当角膜上皮剥脱时可导致剧烈眼疼.根据角膜病变的程度和部位,可伴有不同程度的视力障碍,除化脓性角膜感染外,一般分泌物不多或无分泌物.1,上皮脱落2.溃疡及前房积脓3.后弹力层膨出图6-1角膜溃疡图6-2角膜溃疡进行性演变(二)体征1.球结膜水肿严重的角膜炎,可引起不同程度的球结膜水肿.2.睫状充血当角膜发炎时,角膜缘周围睫状前血管网扩张和充血,称睫状充血.当结膜及睫状充?/div>2015-06-3013:27:48向我提问

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