高血压临床表现发生的病理学基础..

你好，这种病是很危险的，而且合并有心脏病，有时候需要住院治疗，要积极控制血压，并且长期监测血压，饮食上要清淡，不要抽烟喝酒。平时除了注意监测血压，血糖，血脂，吃降压药最好是在清晨服用，或者是在睡觉前服用。一定要按规律服用降压药，一定要积极的坚持吃药。

你好,心悸指患者自觉心中悸动,甚至不能自主的一类症状.发生时,患者自觉心跳快而强,并伴有心前区不适感.属祖国医学“惊悸”和“怔仲”的范畴.　注意调节情志,防止喜怒等七情过极.适当注意休息,少房事,少进食含动物脂肪多的饮食,少进咸,辣和酒,烟,浓茶,咖啡等.适当参加体育锻炼,如散步,太极拳,体操,气功等,注意预防感冒等.一定要控制情绪,少生气.心悸患者应保持精神乐观,情绪稳定,坚持治疗,坚定信心.应避免惊恐刺激及忧思恼怒等.生活作息要有规律.饮食有节,宜进食营养丰富而易消化吸收的事物,宜低旨,低眼饮食,忌烟酒,浓茶.轻证可从事适当体力活动,以不觉劳累,不加重症状为度,避免剧烈活动.重症心悸应卧床休息,还应及早发现变证,坏病先兆症状,做好急救准备.

你好!!高血压的发病机理不详,主要学说有：一,交感肾上腺素能系统功能亢进学说　交感肾上腺素能系统与高血压发病之间关系的研究,极受重视.高血压患者血浆儿茶酚胺显著高于正常人,去甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显.临界高血压交感神经活性明显增强,而稳定性高血压可能由于维持机制和各种反馈机制参与,将其与高血压的关系掩盖,故交感神经活性对高血压始动机制作用大于维持机制,并发现在血压未明显升高前,心肌细胞及血管平滑肌细胞较易肥大,增生和有关酶学变化,提示并非完全是血压升高的结果,可能是交感神经活性增强所致.长期过度紧张或精神创伤,致交感神经肾上腺素能系统功能亢进,血管痉挛收缩,血压升高.二,肾原学说　肾小球旁细胞分泌肾素.肾素可将血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ,再经肺循环中转化酶的作用,转变为血管紧张素Ⅱ.血管紧张素Ⅱ作用于中枢,增加交感神经冲动发放或直接收缩血管.也刺激肾上腺分泌醛固酮,引起水钠潴留.肾素－血管紧张素－醛固酮系统,可调节细胞外液及血管阻力,血管紧张素及醛固酮是决定血压的重要因素.肾缺血时肾小球旁细胞血流灌注压低,肾素分泌增多,使血压升高.三,心钠素学说　实验发现心房,肾脏和血管均含有心钠素,其主要生理效应是利尿,排钠,扩张血管,降低血压,并增加营养心肌血流量.可抑制血管紧张素促醛固酮的作用,并对抗儿茶酚胺的缩血管作用.高血压病患者血浆心钠素明显降低,高血压越重,心钠素越低,提示高血压的发生和维持,可能与心钠素不足有关.四,离子学说　细胞膜离子转运与高血压的关系,已成为80年代高血压研究最新进展之一,它标志着高血压发病机理的研究已深入到细胞分子水平.高血压病患者的红细胞,白细胞和淋巴细胞内的钠高于正常.实验高血压大鼠心血管组织的钠含量也高于正常对照组.说明细胞钠改变不仅见于血细胞,也见于血管平滑肌细胞,血细胞钠的变化与血压呈正相关.高血压病早期有高血压家族史的正常血压者,细胞内钠也增多,提示细胞钠变化不是血压升高的后果,可能与原发性高血压某些遗传因素有关,Dewardener提出高血压发病的钠泵抑制学说,高血压病有遗传性肾排钠障碍,当摄钠量增多时,排钠障碍加重,为了排泄潴留的钠,机体释放钠转运抑制因子,它抑制肾小管细胞膜钠泵,促进排钠.同时也抑制了小动脉平滑肌细胞钠泵,导致血压升高.钠泵抑制导致血压升高的可能机制有①血管平滑肌细胞膜部分去极化对加压物质的敏感性提高.②细胞钠增高,通过Na1+－Ca2+交换,使细胞内游离钙增多.③交感神经末稍去甲肾上腺素摄取减少,释放增加.高血压病患者可能存在不同的离子转运缺陷,部分表现为钠泵抑制,与血浆内源性类洋地黄物质增加有关.钠泵转运障碍.使细胞内Na1+浓度升高.部分患者为钙代谢异常,质膜对钙通透性增高,或Ca2+转运能力降低,细胞内钙浓度升高,血管平滑肌张力增高,导致血压升高.希望对你有用.祝你健康快乐!!希望你尽快给与答复并采纳,谢谢!!

所谓“病理”就是指疾病发生发展的过程和原理,包括疾病的病因,发病机制和患病机体的代谢和机能变化.高血压的病理学基础就是从以上各方面做出解释,您上面所说的是高血压的症状变化,病理学基础就是说明为什么会出现这些症状和数据指标的变化.造成血压升高的病因很多,比如饮食,尤其是高盐饮食,精神刺激,如从事的职业需要高度的精神紧张,长期处于噪声环境中,体重偏高,呼吸不畅,药物影响等.这些因素会引起血压调节机制功能的紊乱,如神经系统活性亢进,水钠在体内积累过多引起血管阻力增加,肾素分泌过多引起心血管收缩性增强等.长期收这样的刺激就会引起全身的小动脉病变,小动脉中层的平滑肌细胞增殖纤维化,渐渐失去原有的收缩舒张的弹性,因此血流不再顺畅,引起心脑肾等脏器的供血不足,就会发生心悸头晕神志不清等,肾脏供血不足发生肾小管肾小球的缺血缺氧损害原先的功能受损不能完成对尿液的稀释和浓缩作用,就会出现您描述的化验中尿中有血有蛋白的情况.这里只是针对比较典型的症状给您解释,其余的细微之处大多都是这样的根本原因导致某部位的血流变化神经兴奋性变化所致.重点还是控制血压,让血压降下来,但要避免突然降低.高血压的治疗目的是要减少出现心脑血管等重要脏器的病变引起的发生率和死亡率.

您好,高血压的临床表现发生的病理学基础比较复杂,在这里我们来简单分析一下,您出现的临床症状的病理检查!心悸,体力活动时尤著,是因为血压高每博心输出量不足,导致心跳加快!头晕,四肢发麻,左侧上下肢不能活动伴有大小便失禁,是因为每博心输出量不足导致的重要器官供血不足产生贫血已经神经损害等症状!意志出现神志不清,呼吸深沉,颈项稍强直;心尖搏动明显,呈抬举样,心浊音界向左略扩大,心律齐,主动脉瓣第二心音亢进;是由于长期的血压高,心输出量不足导致心房心室长期反射性的肥大,而在临床听诊以及触诊的临床特征!建议到正规医院晚上检查后住院治疗,祝早日康复!

患者朋友,您好!您问的这些问题不知道是不是你的症状.心悸,体力活动时尤著.后枕不疼痛,头晕,四肢发麻,不省人事,左侧上下肢不能活动伴有大小便失禁.神志不清,呼吸深沉,鼾声大,面色潮红,走侧鼻唇沟较浅;颈项稍强直;心尖搏动明显,呈抬举样,心浊音界向左略扩大,心律齐,主动脉瓣第二心音亢进;左侧上下肢成弛缓性瘫痪,腱反射消失.这些症状很可能是脑膜炎.建议您还是积极治疗,不要追求什么病理学基础,病理学基础的研究是医生们的事情.