眼肌型重症肌无力治疗后视力差该咋办

眼肌型重症肌无力患者治疗后视力差，可能与疾病本身、治疗副作用、眼部感染、神经损伤、眼部结构异常等有关。 1. 疾病本身：重症肌无力会影响眼部肌肉功能，进而影响视力。这可能是由于神经肌肉接头传递障碍，导致肌肉无力和疲劳。 2. 治疗副作用：某些治疗药物可能对眼部产生不良影响，如丙球蛋白大量冲击治疗可能引起一些暂时的不良反应。 3. 眼部感染：治疗期间眼部抵抗力下降，容易发生感染，如结膜炎、角膜炎等，影响视力。 4. 神经损伤：疾病或治疗过程中可能损伤眼部神经，影响视觉信号的传递。 5. 眼部结构异常：长期的疾病可能导致眼部结构发生变化，如晶状体混浊、视网膜病变等。 对于眼肌型重症肌无力治疗后视力差的情况，需要综合考虑多种因素，进行详细的眼部检查和评估，以确定具体原因，并采取相应的治疗措施。同时，患者要注意眼部卫生，避免过度用眼。

内科激素免疫治疗重症肌无力，北京医院有特色，但效果稍差。手术综合治疗重症肌无力，效果最好，但风险大。河南省卫生厅评定的“重症肌无力”特色专科——河南医科大学第二附属医院胸外科，据网上等媒体报道设有专科病房，治疗例数之多国内闻名。中药治疗重症肌无力，河北省衣领医院有特色，但按照中医理论以“痿症”(包括与重症肌无力病因完全不同的肌营养不良、肌肉萎缩等肌病）辩证施治，疗效如何？但据说前往的病人很多。山东青岛医院放疗治疗重症肌无力有特色。你可以在网上重点查询这四家医院，我查过其他资料大多是商业行为以卖药赚钱为主。

　1.药物治疗　　抗胆碱酯酶药物(如溴吡斯的明)可改善临床症状，20%-40%的眼肌型重症肌无力患者能够达到较为满意的疗效，副作用包括消化道痉挛、腹泻等，发生率可达34%。单独使用抗胆碱酯酶药物不能改变眼肌型重症肌无力的自然病程，无法有效防止向gMG的转化。　　皮质类固醇类药物可能通过抑制抗AChRCD4+T细胞反应、减少特异性AChR抗体产生以及促进神经肌肉接头终板结构改变和AChR重新合成等途径发挥作用。尽管有回顾性研究表明，口服皮质类固醇类药物如泼尼松治疗新近发生的眼肌型重症肌无力患者，相比于单纯使用抗胆碱酯酶药物或无治疗者，可明显改善眼部症状，有效地预防起病2年内向gMG的转化，但目前仍然缺乏相应的前瞻性随机对照的研究结论。泼尼松起始剂量依照症状情况在隔日25mg到每天50mg间选择，或从10-20mg开始，以后每3日增加5-10mg，直至症状改善或达到每天60-80mg。通常2-4周症状明显改善后开始缓慢减药，每2周减少5-10mg,3-6个月减至最小有效维持量，每天2.5-10mg，过快减量可能导致复发。多数患者需常年维持低剂量用药，当维持剂量>0.25mg/(kg.d)时，可能增加类固醇药物的并发症,如糖尿病、骨质疏松、感染、胃肠道出血和高血压等。病程较长的眼肌型重症肌无力患者，其转化gMG的危险性相对低，因此治疗使用最低有效量，以改善临床症状。　　少数症状没有改善或不能耐受皮质类固醇副作用的眼肌型重症肌无力，可参照gMG患者的治疗方案使用免疫抑制药物。常用的硫唑嘌呤主要通过干扰嘌呤代谢，影响T、B细胞增殖，抑制促炎细胞因子的产生。通常起始剂量为2.5-3mg/(kg.d)，维持剂量为1-2mg/(kg.d)。临床观察表明用硫唑嘌呤不仅能够改善症状、减少皮质类固醇药物的用量，而且能有效防止向gMG的转化。常见的副作用：粒细胞和血小板减少、转氨酶升高、胃肠道不适、感染等。其它免疫抑制药物(如环孢霉素、环磷酰胺、FK2506)极少在眼肌型重症肌无力患者中使用。　　大剂量免疫球蛋白短期治疗不推荐使用。　　2.非药物治疗　　手术治疗除明确合并胸腺瘤外,一般不主张眼肌型重症肌无力患者行胸腺切除手术,特别是青少年患者。

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