你好,根据你你的描述不像是贫血,有点像抑郁症,你平时有没有早醒的现象,比平时早醒2-3个小时,醒后在不能入睡的情况?以上是对“请问医生贫血有什么症状?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
诊断贫血的分析要领贫血的完整诊断,应包括三方面的内容,即探讨病因、确定贫血性质和治疗效应验证诊断。为此,在临床上需从如下三方面去考虑。1探讨病因贫血尤其是大失血是大失血性贫血,其病势急剧,甚至几分钟、几小时即可危及动物生命,必须及时查明失血原因,采取相应措施,才能争取时间,作进一步治疗。在探讨病因上,必须紧紧围绕认识贫血的窗口——粘膜色彩变化情况加以分析。粘膜急剧苍白的要考虑两种情况。一种是失血,检查体表有无大创伤和大血管破裂,若没有,则要怀疑有无内出血。立即作胸、腹腔穿刺,若穿刺液呈血样,即可能是肝、脾或胸、腹腔大血管破裂。条件许可,也可用X线进行胸、腹腔透视观察有无内出血,不可丝毫迟疑,贻误诊断和治疗。另一种是粘膜急剧苍白伴有明显黄染,可能是溶血,注意有无血红蛋白血症、血红蛋白尿和体温反应,如出现血红蛋白血症并伴高热的,可能是感染性溶血性贫血,其提问正常或低下的,则可能是溶血毒物或抗原抗体反应引起的溶血性贫血。若粘膜逐渐苍白,应从三方面去分析。一是粘膜逐渐苍白,病程缓长、可能是营养性贫血或慢性失血性贫血。二是粘膜逐渐苍白伴黄染,可能是慢性溶血性贫血,如铜中毒、铅中毒。三是粘膜逐渐苍白伴出血倾向和反复感染,则可能是再生障碍性贫血。确定贫血性质宜从红细胞的大小入手,可先粗略地观察血片上的红细胞直径,若多数小于5um,或红细胞大小不均,可能是缺铁性贫血,进一步测定血清铁盒作骨髓铁染色检查。若血清铁含量降低,骨髓细胞外铁盒铁粒幼细胞稀少或缺失,可确定为缺铁性贫血,再查缺铁的原因;若血清铁、骨髓细胞外铁和铁粒幼细胞都增多,则可能是维生素B6缺乏所至。如红细胞直径以大于5um的居多,则可能是大细胞正色素性或大细胞高色素性贫血,进一步测定血浆维生素B12含量,取得佐证。观察治疗效应,验证诊断只要对贫血的病性判断准确,原因清除,通过除去病因,对症施治,多能见到明显的增生性造血效应。如营养性贫血,在应用铁、铜、钴或维生素B6、B12之后5-7天,外周血液显示网织红细胞增多,表明效应良好,诊断正确。否则,则当查明其不显效果的原因。鉴别诊断一失血性贫血疾病的鉴别急性失血性贫血疾病急性失血,尤其是大失血所引起贫血的共同特点,是粘膜速变苍白,甚至结膜白如瓷,心肺机能障碍重剧,病程短急。出血不止,旋即恶化。血液各种成分呈平行地进行性减少。创伤有创伤的原因可查,在创伤后突然起病;体表可见创伤,清创后可见到出血部位,切实治学后出血即停止;血浆和血液成分同时减少。非开放性创伤则要注意创伤局部皮下或肌间有无积血,也可局部穿刺以行诊断,或依据血浆和血液成分平行地急速减少作出推断。产后大出血多因产仔时产道撕裂等原因引起,在产后出血不止而致贫血,仔细检查产道可发现出血部位。小血管破裂,多可自然止血。慢性失血性贫血疾病病程多缓长,病畜销售,贫血逐渐加重,不同程度地影响动物生长发育和生产性能。血象呈小细胞低色素性贫血。红细胞变小,大小不均,中央淡染区扩大。血清铁及骨髓外铁减少。蛔虫病主症为便秘、腹泻交替发生,消瘦贫血,粘膜苍白,被毛粗乱,病程绵长,多衰竭死亡。粪内检查出蛔虫卵,有时排出虫体,驱蛔灵等驱虫显效。反刍兽肝片形吸虫病反刍兽因感染肝片形吸虫或大片吸虫地囊蚴而发病,虫体主要寄生在肝脏胆管内。病程多缓长,主症为粘膜逐渐苍白,长期出现前胃迟缓症状,高度消瘦,下颌、胸下及腹下浮肿。粪中检出虫卵,病理剖检在肝内可检出虫体。二溶血性贫血疾病的鉴别溶血性贫血多病程短急或缓长,起病或快或慢;体温正常或升高,黄疸指数增高,粘膜苍白黄染,往往出现血红蛋白尿;在血液学变化上,血清呈金黄色,黄疸指数增高,间接胆红素增多,血小板增多,外周血片显示增生活跃,出现多量网织红细胞等幼稚性红细胞。引起溶血的原因很多,较常见有以下四类。1感染性溶血性贫血疾病(1)钩端螺旋体病急性型初期体温升高,结膜红肿,羞明流泪,以后体温下降,结膜苍白黄染,口粘膜及皮肤坏死,尿液减少,粘稠呈黄红色豆油样,红细胞减少。慢性型的逐渐消瘦贫血,尿呈黄褐色,排血红蛋白尿,红细胞明显减少。暗视野活体或镀银染色法检查血液(发热期)、尿液及脑脊液(无热期),可检出钩端螺旋体。(2)梨形虫病可视粘膜苍白黄染,有时粘膜上出现大小不等的出血点。血液稀薄,红细胞和血红蛋白急剧减少,血片上可见到多量有核红细胞等幼稚红细胞,红细胞内可检出梨形虫。(3)附红细胞体病本病发生于猪、牛、绵羊、猫等,不常发生。主要症状是发热、黄疸和贫血。多继发于其他疾病,如猪常与力克次氏体并发。本病病势较缓和,无血红蛋白尿,急性病例在发热期于血涂片上可查出虫体,间接血凝试验有助确诊。2溶血毒引起溶血性贫血疾病(1)毒蛇咬伤有毒蛇咬伤史,咬伤后突然起病。常见咬伤局部肿胀剧痛,流血不止,呈紫黑色,极度水肿,往往坏死,毒素吸收后很快出现血尿、血红蛋白尿,胸腹腔大量出血,最后因心、肾功能衰竭而死亡。(2)蓖麻子中毒有误食蓖麻子的生活史,多在误食后数小时发病。主症为重剧的腹泻,粪中混血,流涎虚嚼,全身震颤,常伴血红蛋白尿,多归死亡。胃内容物中可检出蓖麻素。(3)慢性铜中毒有长期接触铜的生活史,铜累积至一定水平即引起溶血危象。主症为腹痛腹泻,呕吐,粪和呕吐物呈棕色或蓝色,结膜苍白黄染,胸、腹腔及心包可有大量液体,排血红蛋白尿。血液和组织中的铜的含量明显增高,溶血危象时血铜水平为78.5-314umol(正常为4.8ppm),此为铜中毒。3免疫性溶血性贫血疾病(1)新生畜同种免疫溶血性贫血又名新生畜同种红细胞溶解,是新生畜的一种免疫性溶血病,骡驹多见,马驹、犊牛和仔猪也发生。有于出生吮初乳后8-48h内突然发病的病史。病畜精神极沉郁,卧底不起,全身肌肉柔软,心率、呼吸显著增数,第一心音增强,经常出现收缩期心内杂音,粘膜很快变为藏白色,高度黄染,排血红蛋白尿,尿呈酱油色或黑色,尿中无红细胞。血浆呈金黄色,红细胞和血红蛋白显著降低,病程极短,救治失时,数小时内死亡。(2)不相合血液输注多在不相合血液输注后突然起病。显现过敏性休克及溶血性贫血体征。4物理因素所致的溶血性疾病犊牛阵发性血红蛋白尿症,因饮水过多而引起溶血,有大量饮冷水后突然发病的病史。病犊呼吸困难,尿量增多,排血红蛋白尿,尿呈暗红色乃至黑红色。血液呈稀血症变化。轻症的1-2h可自愈,重症的多继发肺水肿而死亡。三营养性贫血疾病的鉴别这类疾病,主要因造血物质如铁、铜、钴等不足;或慢性反复失血,铁的丢失过多;或幼畜生长发育过快,铁等造血物质需要量增多而致病。1铁缺乏有铁缺乏的生活史,如补饲铁不足。幼畜多发,仔猪尤为多见。主症为仔畜生长缓慢,被毛粗乱,逐渐消瘦,粘膜苍白。往往继发大肠杆菌或链球菌感染,并发大肠杆菌病或链球菌性心包炎。缺铁性贫血的血液学变化,为小细胞低色素性贫血,红细胞数和血红蛋白减少;红细胞象为红细胞直径偏小,且大小不均,中央淡染区扩大,补铁一周,外周血液多显增生性造血效应。2铜缺乏原发性铜缺乏,在缺铜地区呈地区性发生。主症为贫血消瘦,结膜苍白,被毛颜色改变,牛的红毛和黑毛变为灰毛或褐红色毛,运动失调,四肢僵硬,关节肿大,容易骨折。血液和肝脏铜含量降低,血液铜低于10.99umol/L,肝铜低于20ppm(干重),可诊断为铜缺乏。3钴缺乏在海岸、湖岸及亚冰川等贫钴地区性发生。牛、羊多见,常成群发病。主症为异嗜,消瘦,结膜苍白,腹泻,逐渐衰弱。四再生障碍贫血疾病的鉴别这类疾病的共同点是,除急性辐射病外,一般病程缓长,进行性加重,常伴有出血倾向和难以控制的感染。血液学变化呈正色素性贫血,全血细胞减少,而外周血液不显骨髓在生反应,网织红细胞反而减少。骨髓液脂肪滴增多,骨髓三系细胞均明显减少,仅淋巴细胞比例增高。1结核除呈现呼吸困难,咳嗽,支气管肺炎以及淋巴结肿大等症状外,病畜逐渐消瘦,骨髓造血机能受抑制,呈现再生障碍性贫血。2鼻疽病畜逐渐消瘦,骨髓造血功能受抑制,发生再生障碍性贫血。根据各型鼻疽的特征性症状,鼻疽菌素试验和补体结合反应阳性等可鉴别。3砷中毒有杰出含砷农药(三氯化二砷等)的生活史,常在误食含砷农药数小时起病。主征是重剧的胃肠道症状和神经症状,如重剧腹泻,或腹泻与便秘交替发生,视力障碍、共济失调等慢性病例,出现再生障碍性贫血血液变化。肝、肾砷含量超过10-15ppm可供确症参考。4汞中毒慢性汞中毒,可抑制骨髓造血功能,引起再生障碍性贫血。有接触有机汞农药的生活史。出现持续性腹泻、共济失调等胃肠道和神经症状。肾汞增高,驱汞治疗显效。5氯霉素中毒有长时间应用氯霉素尤其是超量应用的病史。首先是抑制红细胞生成,而后骨髓其他细胞系也受抑制,出现再生障碍性贫血。6磺胺中毒引起再生障碍性贫血,根据长期应用磺胺制剂的病史,可以鉴别。
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