DMD 型和 BMD 型肌营养不良症的区别及治疗

DMD 型和 BMD 型肌营养不良症在发病年龄、症状进展、遗传方式、肌肉无力分布和预后等方面存在差异。治疗方法包括药物治疗、康复训练等。 1. 发病年龄：DMD 型通常在 3-5 岁发病，BMD 型发病较晚，多在 10 岁以后。 2. 症状进展：DMD 型进展迅速，BMD 型进展相对缓慢。 3. 遗传方式：两者均为 X 连锁隐性遗传，但基因突变的位置和类型有所不同。 4. 肌肉无力分布：DMD 型多先累及骨盆带肌肉，BMD 型下肢无力相对较轻。 5. 预后：DMD 型患者预后较差，BMD 型相对较好。 6. 治疗方法：药物方面，可用糖皮质激素如泼尼松、地夫可特等减轻炎症；使用沙丁胺醇改善肌肉功能；使用艾地苯醌等抗氧化剂保护肌肉细胞。同时结合康复训练，如肌肉拉伸、力量训练等，以延缓肌肉萎缩。 总之，DMD 型和 BMD 型肌营养不良症有明显区别，治疗需综合考虑多种因素，以提高患者生活质量。

1、DMD型肌营养不良：为X连锁隐性遗传男性发病女性携带异常基因但不发病多见于儿童发病逐渐进展开始表现为走路不稳易摔跤上楼困难以后发展至行走困难12岁前不能行走只能卧床体检可发现四肢尤其是肢带肌萎缩和无力典型者呈翼状肩站立时腰椎过度前凸行走时骨盆向两侧摇摆呈鸭步；从仰卧位起立时必须先翻身为俯卧然后用双手支撑着下肢逐渐将躯体伸直某些肌肉呈假性肥大大多为腓肠肌(小腿)也有表现为三角肌、舌肌等假性肥大肌肉外观发达触摸较正常肌肉坚实但肌力下降面部和手部肌肉也可轻度萎缩常伴有心肌受累和智能障碍2、BMD型肌营养不良症：又称良性型肌营养不良症也是X连锁隐性遗传男性发病女性传递多于5-20岁之间起岔现与Duchenne型类似但病程较良性12岁时仍能行走但起病15-20年后大多不能行走心肌受累和智能障碍较少见进行性肌营养不良症临床一般以支持疗法为主常用药物有甘氨酸加兰他敏、肌苷、肌生注射液等适当的体育锻炼和按摩及跟腱延长和整型手术也是常用治疗方法

你好，如果发现体重过轻,身体过瘦,首先要查一下是否疾病的潜在影响.如甲状腺,糖尿病,肾上腺,消化系统疾病等,都容易造成体重过轻.需排除疾病的情况。平时可选择鸡,鸭,鱼,羊的肝脏来食用,除此,鱼类也易消化和吸收.

你好转氨酶高说明有肝损伤建议口服联苯双酯或护肝片保肝降酶治疗进一步检查乙肝五项指标和肝胆B超确诊病因平时注意休息戒烟酒禁忌辛辣和油腻食物定期复查

进行性肌营养不良是一组遗传因素所致的肌肉变性疾病主要表现为缓慢起病、逐渐进展的肌肉无力和萎缩。根据受累肌肉分布不同可分为多种类型：1、Duchenne型肌营养不良：为X连锁隐性遗传男性发病女性携带异常基因但不发病。多见于儿童发病逐渐进展。开始表现为走路不稳易摔跤上楼困难以后发展至行走困难12岁前不能行走只能卧床。体检可发现四肢尤其是肢带肌萎缩和无力典型者呈翼状肩站立时腰椎过度前凸行走时骨盆向两侧摇摆呈鸭步；从仰卧位起立时必须先翻身为俯卧然后用双手支撑着下肢逐渐将躯体伸直。某些肌肉呈假性肥大大多为腓肠肌(小腿)也有表现为三角肌、舌肌等假性肥大肌肉外观发达触摸较正常肌肉坚实但肌力下降。面部和手部肌肉也可轻度萎缩。常伴有心肌受累和智能障碍。2、Becker型肌营养不良症：又称良性型肌营养不良症也是X连锁隐性遗传男性发病女性传递。多于5-20岁之间起病表现与Duchenne型类似但病程较良性12岁时仍能行走但起病15-20年后大多不能行走。心肌受累和智能障碍较少见。3、Erd型肌营养不良症：又称肢带型肌营养不良症为常染色体隐性遗传两性均可发病。多于20-30岁间起病主要累及近端肌群常先影响上肢多年后再影响下肢。偶有腓肠肌假肥大4、Landouzy-Dejerine型肌营养不良症：又称面肩肱型肌营养不良症为常染色体显性遗传两性均可发病。通常于青春期发病首先影响面部和肩胛带肌肉呈特殊的“肌病面容”上睑稍下垂额纹和鼻唇沟变浅表性动作变弱上肢抬高困难。检查时可发现蹙额、皱眉、鼓腮、闭眼、闭口均力弱三角肌、肱二头肌、肱桡肌萎缩明显5、其它还有远端型、眼肌型、眼咽型等肌营养不良症但均罕见[诊断]：主要依靠症状表现、肌酶化验、肌电图等。患者血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌红蛋白(Mb)、谷草转氨酶(GOT)等多种肌酶含量明显增高；肌电图示肌原性损害；必要时肌活检可明确诊断。[治法]：熄风通络补肝肾天麻10广地龙8白僵蚕8枸杞子12石菖蒲10党参10核桃仁9山萸肉5胆南星9杜仲9牛膝10桑寄生9当归6