什么是心肌梗死？

心肌梗塞是由于供应心脏的冠状动脉发生堵塞导致心肌缺血坏死，可导致心脏功能下降、心律失常、心脏破裂等并发症。心肌发生梗塞时典型表现持续性胸闷痛，服药不能缓解。发生急性心肌梗塞时要立即口服阿司匹林、阿托伐他丁，并及时含服硝酸甘油，立即拨打急救电话，及时去医院心内科做心脏支架治疗，减少病死率。

人身体的每个部位都有血液供应能量，心脏也不例外。当供应心脏的血管发生病变，就会出现心肌梗死，即心肌细胞发生坏死。心肌梗死病人在发病前常有心绞痛等心脏部位不适，有的出现大汗、虚脱等。急救一般避免搬动，用速效救心丸等。

你好!首先感谢你对我们的信任!简单介绍一下,希望对你有所帮助：冠状动脉突然堵塞或近乎堵塞所造成的部分心肌缺血性坏死。又称心肌梗塞。冠状动脉堵塞的主要原因为在冠脉内膜动脉粥样硬化病变的基础上有血栓形成。临床表现呈突发性、持久而剧烈的胸痛或胸骨后压迫性疼痛，特征性的心电图改变及某些血清酶的增高，常伴严重心律失常和/或急性循环功能障碍。不同国家、不同地区、不同种族中，本病发生率常不完全一致。1974～1978年中国4个省市调查报告表明：急性心肌梗死发病率为0.28～0.64‰。在美国,每年约有100万人患急性心肌梗死。急性心肌梗死发病后,约有半数患者于第1小时内死亡。因此，本病是一种较常见，并危及生命的严重心脏疾病。症状症状详细描述症状约半数以上的急性心肌梗死在起病前1～2天或1～2周有前驱症状。最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；或既往从无心绞痛，突然出现心绞痛,且发作频繁,持续时间较长，程度严重。从未经历过心绞痛的患者常对后一种情况不了解或未引起重视，并继续工作或照常活动，直至发生心肌梗死才被送去医院。典型的心肌梗死症状包括突然发作胸骨后难忍的压迫性疼痛，和心绞痛类似，但比心绞痛的程度严重得多，持续不能缓解，有时放射至咽喉、下颌左上肢或后背。常伴大法汗、乏力、面色苍白、恶心、呕吐，含硝酸甘油无效。除典型症状外,尚有不少心肌梗死症状不典型,包括：①上腹部胀痛，类似胃病或胆道疾患的疼痛。②后背酸胀样疼痛。③牙痛。④脑卒中样发作，可见于年龄大的患者。⑤无痛性，常表现突然心力衰竭或休克，该型多见于高龄的糖尿病患者。体格检查时，轻型患者常无阳性体征，较重者可表现脸色苍白、肢端发凉、皮肤有冷汗，血压常轻度下降，心脏听诊可发现心音减弱，常可闻房性奔马律，肺底可闻少许湿性啰音，不少患者表现心律失常，病情严重者合并心力衰竭或休克时则可有相应的体征出现。实验室检查主要有以下几项。组织坏死反应急性心肌梗死发病后第2～7天可有低热或中度发热，末梢血白细胞增高，血沉加快，数日后可恢复正常。血清酶及其他标志心肌坏死的大分子物质的测定心肌坏死后,自心肌细胞可释放肌酸磷酸激酶(CPK)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶（LDH），故血清CPK、GOT、LDH均增高。CPK的同功酶CPK-MB主要存在于心肌中，正常人血清中无CPK-MB，故CPK-MB增高对急性心肌梗死的诊断特异性很高，血清酶的测定目前已被列入急性心肌梗死的常规检查。CPK、GOT、LDH尚同时存在于其他组织中，因此在诊断心肌梗死时，要除外其假阳性的可能。当心肌坏死后，血清中尚可出现许多大分子物质的浓度增高，这包括：醛缩酶、苹果酸脱氢酶、异构酶、肌凝蛋白轻链、肌红蛋白等，这些物质含量增高对急性心肌梗死的诊断亦有一定意义。心电图急性透壁性心肌梗死的典型心电图改变包括：适当导联呈现ST段弓背向上抬高，T波倒置和异常Q波（图1急性前壁心肌梗死的心电图）。ST段升高的主要原因是舒张期损伤电流的存在及除极波受阻两种原因引起。T波倒置是因为心肌缺血,致使心肌的复极过程改变。异常Q波的出现是由于坏死心肌丧失了极化状态所致。ST段在数小时至数天内可降至等电线。T波倒置越来越深，发病后3～6周倒置最深，然后又逐渐变直立，数月后方可复原。QRS的坏死形改变(Qr或QS)则永久存在,但少数患者在数月后Q波变小或消失。大多数急性非透壁性心肌梗死之心电图表现为相应导联ST段移位（升高或降低）,T波倒置由浅至深，此后ST段渐渐回到基线，数周后倒置T波也逐渐变浅，甚至可恢复直立，无异常Q波。但是，少数透壁性心肌梗死亦可能仅表现ST-T改变而无Q波,而极少数非透壁性心肌梗死亦可在相应的导联上出现小q波,还有少数急性心肌梗死甚至可无心电图改变。根据特征性心电图演变规律可对大多数急性心肌梗死作出诊断。按上述心电图改变在哪些导联出现，尚可作出心肌梗死的定位诊断(图2前后壁心肌梗死在各导联上的典型衍变)。放射性核素心肌显像急性心肌梗死发病后1～6天，用99mTc-焦磷酸盐心肌显像可检出梗死区放射性浓聚。急性或陈旧性心肌梗死用201Tl(201铊)心肌显像可显示梗死区放射性缺损。急性心肌梗死的并发症常见以下几种。心律失常泵衰竭急性乳头肌功能不全心室破裂心室壁瘤。心肌梗死后综合征病因及发病机制病因90％以上的心肌梗死由冠状动脉粥样硬化引起。较少见的病因有冠状动脉痉挛、冠状动脉搭桥术或冠状动脉成形术、冠状动脉栓塞（血栓、气体栓塞、心内膜炎时含有细菌的赘生物脱落引起栓塞等），更少见的病因有冠状动脉开口的堵塞（梅毒性主动脉炎或主动脉夹层动脉瘤所致）及冠状动脉炎、心肌桥等。除上述基本病因之外，心肌梗死的发生常有一些诱因，包括体力过劳、精神紧张、情绪激动、寒冷、过饱、大出血、严重缺氧等。但是约1/3的病人无诱因可寻。病理变化病理变化绝大多数心肌梗死患者受累的冠状动脉皆有严重粥样硬化病变，而受该支动脉供血的心肌侧支循环形成又比较差,因此,一旦冠状动脉突然堵塞后，其远端所供血的心肌即因严重缺血而发生坏死。按心肌坏死累及的范围可分为透壁性心肌梗死和非透壁性心肌梗死，前者指从心内膜到心外膜的心肌皆发生坏死；后者指心内膜下心肌梗死或壁内心肌梗死，心肌坏死仅限于心内膜下心肌，不到心室壁厚度的一半或仅为灶性坏死。按心肌梗死发生的时间又可将病程分为急性和陈旧性心肌梗死,急性期指发病后6周之内。大多数心肌梗死发生于左室，故一般所称的心肌梗死是指左室梗死而言。约有14％的左室梗死尚伴发右室梗死。关于急性心肌梗死的发病机理，多年来一直存在不同的看法和争论。对急性心肌梗死病理的进一步研究和在急性心肌梗死发病后1～3天内行心脏外科手术时发现，80～90％左右的透壁性心肌梗死患者的冠状动脉内有新鲜血栓形成，完全堵塞冠状动脉,血栓皆覆盖于严重粥样硬化斑块上。特别是,用链激酶或尿激酶对发病6小时内的急性心肌梗死溶栓治疗,可使大多数闭塞的冠状动脉再通畅等事实,也表明大多数透壁性心肌梗死是由于血栓形成引起的。血栓形成的机制尚不太清楚，推测可能由于内膜下的粥样硬化斑块破裂或斑块内出血，这样，既可堵塞冠状动脉，又可促使血栓形成。此外冠状动脉痉挛、血小板聚集增加、血小板功能异常和血液高凝状态对血栓形成亦起重要作用。少数透壁性心肌梗死并无血栓形成，可由冠状动脉痉挛引起，痉挛常发生于冠状动脉已有严重病变的基础上。但确有极少数患者冠状动脉并无明显病变，单是严重持久的痉挛即可造成心肌梗死。非透壁性心肌梗死的发病机理与透壁性心肌梗死不完全相同，对这类患者死后尸解常发现,部分患者的冠状动脉有血栓形成,而另外部分患者的支配梗死区的冠状动脉虽有很严重的狭窄，但管腔并未完全堵塞，推测此时是由于心内膜在心脏收缩时所承受的机械性应力最强,耗氧量大,而该处氧分压又低，故当心脏需氧量增加或供血减少时如严重高血压、休克、贫血、主动脉狭窄、各种手术等因素，即可使严重狭窄的冠状动脉所供血的心内膜下心肌发生片状坏死。冠状动脉闭塞后若有较好的侧支循环存在，一般约经过6小时才出现明显的组织学坏死改变;若无侧支循环，1小时内即可出现完全梗死。梗死区有红、白细胞浸润及心肌坏死，第3周开始瘢痕形成。约在第4周末大部分坏死心肌纤维已移除，完全愈合约需6～8周，梗死心肌遗留瘢痕，该处心室壁可能变薄，局部室壁运动变得不协调或导致室壁瘤形成。心肌梗死后由于梗死心肌缺血、缺氧，致使心肌的电不稳定，同时由于缺血心肌自律性增高，常可出现各种严重心律失常。又由于心肌收缩力减弱，心室顺应性降低，较严重的患者可随之发生一系列血液动力学改变和急性循环功能障碍，包括左室舒张末压增高，心排血量下降，血压下降，外周血管阻力代偿性增高等。更严重者则发生心功能不全和心原性休克。诊断诊断根据典型的临床表现、特征性心电图改变及血清酶的测定，可对绝大多数急性心肌梗死作出正确诊断,对症状不典型者需仔细问病史,注意体格检查有无心律失常及循环功能障碍的表现，若能想到急性心肌梗死的可能性，则可根据心电图及血清酶的升高，必要时参考放射性核素检查作出诊断。临床上一个很重要的问题是能认识心肌梗死的前驱症状及心肌梗死早期心电图改变而力争早期诊断。这对限制梗死进展、挽救病人生命有着十分重要的影响。对临床表现不典型的患者常需要与急腹症、脑血管意外、急性心包炎、肺梗死等疾病相鉴别。心肌梗死的心电图鉴别诊断很复杂，既有一些心电图表现可掩盖和拟似心肌梗死如左束支传导阻滞、预激综合征等，也有很多心电图表现易与心肌梗死相混淆，如心肌病、右心室肥厚伴显著顺钟向转位等等。在诊断心肌梗死时均应注意鉴别。治疗治疗一般治疗包括严密监护、止痛、镇静、吸氧、开放静脉、保持水电平衡，急性期要使患者避免情绪激动，吃清淡易消化饮食，保持大便通畅。溶栓治疗鉴于绝大多数透壁性心肌梗死均有新鲜血栓形成，且冠状动脉堵塞后6小时内,心肌可能尚无明显的坏死性组织学变化，故溶栓治疗在心肌梗死发作后越早进行,效果越好。一般应在发病后6小时内。目前溶栓治疗有三种途径：①冠状动脉内溶栓。由冠状动脉造影确定血栓所堵塞的冠状动脉后，将一特制导管留置于该支冠状动脉口，然后注入链激酶或尿激酶，约有70～80％的溶栓患者可获冠状动脉再通畅。②短时间内静脉大剂量注射链激酶或尿激酶。该法的血栓溶解率约为50～60％左右。③静脉注射人组织纤维蛋白溶酶之激活物。该法在中国尚未广泛应用。血栓溶解后可望缩小梗死面积，保护心脏功能，降低病死率。如果血栓溶解后，冠状动脉残余狭窄严重，则应尽早并用PTCA，争取减轻狭窄程度，又常可防止溶栓后冠状动脉再闭塞。缩小梗死面积心血管医生多年来一直在寻求各种方法缩小梗死面积，但至今尚无一种很理想的措施。这些方法或所用的药物都不外乎增加心肌氧和能量的供给及减少心肌耗氧量，常用的方法有：①吸氧。动物实验和临床观察均发现给病人吸入流量4～6L/min以上的氧气,可使升高的ST段迅速下降,改善心肌缺血损伤。②静点葡萄糖、胰岛素、氯化钾溶液(GIK)可改善缺血的心肌细胞代谢状态。③β-受体阻滞药可降低心肌耗氧量。④钙拮抗剂可降低心肌耗氧量，改善心肌顺应性和增加冠状动脉血流。⑤血管扩张药可降低心肌耗氧量，增加冠状动脉血流，改善心功能。⑥抗凝治疗。该法能否缩小梗死面积尚有争论。但若患者血液有高凝状态，为防治冠脉内血栓扩大和身体其他部位血栓栓塞合并症可采用抗凝治疗，但疗效未肯定。右室梗死由右冠状动脉近端阻塞引起，单纯右室梗死仅于尸检发现，约占心肌梗死的3％,绝大多数和下壁和（或）后壁心肌梗死伴发，下后壁心肌梗死患者中约有25～45％同时合并右室梗死。梗死范围较大时，其临床表现除上述心肌梗死共同特征外，突出表现右心衰竭。体格检查可见颈静脉怒张、肝大、低血压甚至心原性休克。由于右心排血量降低，肺血减少,X射线胸片常示两肺清晰。心导管检查右房压及右室充盈压等于或大于左房压及左室压，右室舒张期压力曲线呈特征性“平方根符号”样改变，即舒张早期低垂，晚期平台样变化。右室梗死的心电图除合并左室心肌梗死的心电图表现外，V4R（右侧V4导）ST段上升>1mm对右室梗死有诊断意义。二维超声心动图及放射性核素检查可测到右心扩大，右室壁运动减弱或无运动，右室射血分数(RVEF)降低。未合并严重左室功能不全的右室梗死的治疗主要是适当扩张血容量，增加左室充盈压，以达到增加心排血量的目的，同时可并用小量增强心肌收缩力的药物，其余治疗同一般心肌梗死的治疗原则。预防预防急性心肌梗死一旦拟诊或确诊即应按急性心肌梗死处理，保持病人情绪稳定,绝对卧床休息,严重者就地抢救，一般情况稳定后立即将病人转送医院住院治疗。未到达医院前主要是预防和治疗严重心律失常，若有明显心动过缓如心率低于50次/分,可注射阿托品。为了预防和治疗室性心律失常可给与利多卡因肌肉注射。住院后的治疗原则是：有溶栓适应症者应力争早期溶栓或并用冠状动脉成形术(PTCA)，以防止或限制心肌梗死的组织学变化；缩小梗死面积；防止合并症的发生和发展。预后预后急性心肌梗死是一严重而危及生命的心脏病，加强预防，早期诊断和治疗，严格监护和积极治疗合并症是改善预后的几个重要方面。约有半数患者发病后在未达医院前即因严重心律失常死亡。若住院前的诊断治疗及时则可降低死亡率。目前，住院患者的病死率大致为15～20％，死亡的主要原因是心原性休克、心室破裂、严重心力衰竭、严重心律失常。这些患者常为高龄患者，心肌梗死的范围很广泛。无严重并发症患者常经过顺利，1周后即可起床活动，2～3周可出院，3个月后可恢复力所能及的工作。急性期有严重并发症者，起床活动的时间要推迟，住院日期视情况要长一些，能否恢复工作要由其冠状动脉病变的严重性及心功能状态而决定，一般来说大部分患者急性期后仍可以从事轻工作，渡过急性期的患者5年生存率约60～70％。

你好，心肌梗死既营养心脏的冠状动脉血管突然堵塞，所引起的心肌细胞坏死。发病的时候可以出现剧烈胸痛、大汗淋漓、精神萎靡...发现赶紧含服硝酸甘油，尽快要救护车去医院。

您好，心肌梗死是因为这个冠状动脉硬化堵塞导致心肌缺血坏死的一个疾病对于这个情况，发现心梗，应该尽早去医院抢救

有胸痛、胸憋等症状，根据心电图动态改变、运动心电图、心肌酶可以明确诊断