随着年龄增大，前列腺也随之增长，男性在35岁以后前列腺可有不同程度的增生，多在50岁以后出现临床症状。前列腺的正常发育有赖于雄激素，青春期切除睾丸，前列腺即不发育，老年后也不会发生前列腺增生。前列腺增生病人在切除睾丸后，增生的上皮细胞相互影响，各种生长因子的作用，随着年龄增长体内性激素平衡失调以及雌雄激素的协同效应等，可能是前列腺增生的重要病因。
目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有四种理论颇值得重视：
1、性激素改变作用：
功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮是男性体内的性激素，在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用，转化成具有更强作用能力的双氢睾酮，双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多，使得前列腺体积逐渐增加。抑制体内5α-还原酶作用，使得双氢睾酮的产生减少，前列腺细胞数量就会减少，从而使得前列腺体积缩小。也有人认为，前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。
2、胚胎再唤醒学说：
有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构（即结节），根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。
3、多肽类生长因子：
多肽类生长因子为一类调节细胞分化，生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子（EGF）、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子（FGF）和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子（bFGF）被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。
4、日常的生活方式：
肥胖与前列腺体积呈正相关，即脂肪越多，前列腺体积越大。尽管结论不太一致，现有的一些研究表明营养元素可以影响BPH和LUTS的风险。总能量、总蛋白摄入的增加，以及脂肪、牛奶及奶制品、红肉、谷物、禽类、淀粉类摄入的增加均可潜在增加前列腺增生和前列腺手术的风险；而蔬菜，水果、多不饱和脂肪酸、亚油酸和维生素D则有潜在的减少前列腺增生风险的作用。
特别提示：有关前列腺增生症发病机制的研究很多，但至今病因仍未十分清楚。目前一致公认老龄和有功能的睾丸是前列腺增生发病的两个重要因素，二者缺一不可，所以前列腺增生的治疗手段包括手术切除睾丸，或者药物造成睾丸无功能等。
