自1860年Rokitansky首先报道子宫内膜异位症（内异症）至今已140年， 纵览内异症的研究，大致经历了3个阶段。
第一阶段，1921年Sampson发表的经血逆流病因学说后，引起了医学家们的极大关注。大量文章报道了对其在病因学、临床表现和治疗等方面的研究，认识到内异症属于一种始于细胞水平，止于以盆腔疼痛和不孕为特点的连续性病变。
第二阶段，70年代腹腔镜的广泛应用，使早期内异症得以诊断，对其与不孕的关系有了进一步的认识，治疗上立足于保留生育能力，保守性的手术治疗特别是腹腔镜下手术，取代了大部分的常规外科手术。
第三阶段，80年代后期对内异症的病因学和病理生理学的基础研究取得了新的进展，在传统的种植学说、直接扩散、体腔上皮化生与诱导、淋巴与血管转移等学说的基础上，聚焦在内异症患者腹腔内微环境变化方面。
近年来，关于异位病灶本身所具有的特点及其在发病过程中所起的作用，受到了广泛的重视。大量文章报道了人类免疫系统的变化，包括各种免疫球蛋白、细胞因子、整合素家族等，均参与了内异症的发病过程，并起着关键性作用。免疫异常对内异症的种植、粘附、增殖等各个环节均起重要作用，是当前研究的热点。
甾体激素受体及芳香化酶产物的作用
子宫内膜异位病灶的上皮和间质细胞内有雌激素、孕激素受体表达，并具有与月经周期不一致的周期性变化。最近发现，在种植的病灶中还表达甾体合成的主要酶成分？芳香化酶。雌激素为子宫内膜致分裂原（mitogen），故异位内膜细胞内的芳香化酶可以自我产生雌激素，这可能是抗雌激素治疗无效的原因。
子宫内膜异位病灶内不同的旁分泌之间存在着相互作用。巨噬细胞表达雌激素受体并受雌激素的影响而改变细胞因子的产生；巨噬细胞所产生的IL-6可促进芳香化酶的表达，病灶局部所产生的雌激素又可协同巨噬细胞诱导的细胞因子促进病灶的生长。
