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急性中毒的症状

家庭医生在线 2014/5/30 15:06:11 举报/反馈

急性中毒是儿科的常见急症之一,儿童以食入中毒最多见,年龄多见于1~5岁。由于年幼儿有一定的活动能力,但认知能力和生活经验不足,对某些毒物和药物的危害缺乏认识,因此中毒发生率在此年龄组较高,文献报道中,年龄小于5岁的中毒群体虽发病率较高,但大多属于无意中毒,其摄入的中毒物质剂量不大、毒物种类单一,其病死率低于青少年患者,而青少年患者有相当部分在存在精神抑郁或心理障碍情况下自伤性服毒,其服毒剂量通常较大,病死率相对较高,小儿发生中毒后被送至医院时,经常会遇到病孩家长不能准确提供毒物种类及毒物摄入量的病史,以致无针对的解毒措施,可在短时间内导致病孩死亡。那么,中毒的症状有哪些?

小儿急性中毒的典型症状:

抽搐、氮质血症、低血压、对光反应消失、恶心、发绀、腹痛、腹泻、呼吸困难呼吸衰竭。

中毒病史对提供毒物性质及诊断极为重要,但对毒物一时不能明确者,临床表现也有助于鉴别中毒的毒物种类和病情程度,由于毒物品种繁多,症状表现取决于毒物本身的特性,故各类中毒的临床表现差异很大,体格检查时一般按各系统逐步检查,避免遗漏,表1为一些常见症状,体征与提示的可能毒物,对于诊断怀疑的某些毒物症状应作重点检查,生命体征及心,脑,肾等主要器官功能受损常提示中毒病情严重,以下是中毒时各系统常见的症状和表现。

1。消化系统

在急性中毒时,胃肠道症状通常最为显著,毒物大多数均为食入中毒,少数为非食入中毒,毒物进入消化道后,毒物对肠道的直接刺激,以及破坏消化道局部组织,可引起腹痛,恶心,呕吐和腹泻等症状,毒物吸收后也可通过神经反射及全身作用,引起同样症状,因此,对于小儿不明原因下突然出现急性消化道症状,应注意鉴别是否存在中毒,消化道症状严重者常会伴随发生脱水,酸中毒,电解质紊乱等症状,肝脏是毒物代谢转化的主要场所,由消化道进入的毒物,大多经肝脏代谢后毒性下降或失去毒性,肝脏受到毒物侵犯后可发生不同程度的损害,出现黄疸,肝炎症状,原先有肝功能障碍者可因解毒功能下降而使中毒症状加重。

2。循环系统

大部分中毒病孩均会出现循环系统症状,如心动过速,周围循环灌注不良等,其中部分病孩在急性中毒时出现致死性的心力衰竭和休克,原因有两种:一种为毒物直接作用于心肌,引起心肌功能障碍和心力衰竭;另一种为毒物通过对血管及神经系统的作用,抑制氧摄取和氧代谢,导致严重心律失常,低血压,或电解质代谢紊乱,最终引起继发性心力衰竭,自主神经对心血管系统影响较大,具有交感神经激动作用的毒物可使血压升高,心律快速和失常,而拟副交感神经毒物则会引起心动过缓。

3。呼吸系统

许多毒物(包括吸入有毒气体)会损害呼吸系统功能,中毒病孩可出现刺激性呛咳,呼吸困难,发绀,肺水肿及呼吸节律不整,严重者导致呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭,有机磷中毒者的呼出气体中可闻及蒜臭味。

4。泌尿系统

肾脏是毒物和毒物代谢产物排泄的主要器官,中毒后循环,呼吸障碍导致的肾脏缺血缺氧,可引起不同程度的肾脏损害症状,表现为血尿,蛋白尿,水肿,尿量减少等,部分毒物还具有选择性的肾脏毒性,直接损害肾脏,肾脏损害中以急性肾功能衰竭最为严重,后者通常表现为短期内出现尿闭,高血压,氮质血症,重者还可出现意识改变,抽搐和急性肺水肿。

5。神经系统

中枢神经系统是人体高级生命活动器官和调节机体生理功能的重要器官,当神经系统受到毒素直接损害,或中毒后的缺血缺氧损伤后,可继而发生神经功能失调,严重者出现脑器质性破坏和功能衰竭,临床相关症状有烦躁,惊厥,瘫痪,昏迷,去大脑强直以及中枢性呼吸衰竭和神经源性休克,瞳孔是脑功能观察的重要体征,并可在一定程度上鉴别毒物种类和脑功能状况,吗啡,酒精,有机磷等中毒时,瞳孔通常显著缩小;而曼陀萝类,镇静剂中毒时,则瞳孔扩大,瞳孔扩大伴对光反应消失提示脑功能损害严重。

6。其他

有些毒物能抑制骨髓造血功能,破坏红细胞,引起贫血,溶血等,应激,休克和缺氧还可诱发DIC,引起皮肤,消化道等部位广泛出血,腐蚀性毒物可引起皮肤,五官,消化道及呼吸道黏膜损伤,细胞呼吸抑制剂可引起细胞能量代谢障碍而死亡(如氰化物)。

(责编:黄韵思 )

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相关问答
Q:吃了一瓶维生素A胶囊急性中毒的后遗症有哪些

医生建议:基本是难以减轻的,你如果出现了后遗症,也是难以恢复,基本也是可能会出现急性中毒可见异常激动、嗜睡、复视、颅内压增高等症状的啊。

Q:急性中毒的症状有哪些

1.毒邪在胃主证:毒物由口食入时间在6小时以内,胃脘疼痛不适、欲吐不出。2.毒伤胃肠主证:毒物由胃入肠或毒物灼伤胃肠、胃脘剧烈灼痛、或呕吐、呕出暗红色胃内容物、腹痛、头身痛。3.毒邪在肠主证:腹痛腹泻、口干恶心、头昏乏力或见狂躁、抽搐。4.毒入血脉主证:口干、头晕乏力、或气促、狂躁;或神昏、抽搐、或四肢麻木、或尿闭。

Q:二氯乙烷中毒的症状有哪些

临床表现:二氯乙烷可引起急性和亚急性中毒,长期接触有慢性影响。(一)急性中毒多见于高浓度吸入或误服者;潜伏期甚短,一般为十几至几十分钟。临床以黏膜刺激、CNS抑制和肝肾损伤症状为主,表现为头晕、头痛、烦躁不安、乏力、步态蹒跚、颜面潮红、意识模糊,以及眼和上呼吸道黏膜刺激症状,如流泪、流涕、咽痛、咳嗽等,吸入高浓度者尚可发生肺水肿;此外,尚可伴有恶心、呕吐、腹痛及腹泻等胃肠症状。起病数天后患者出现肝、肾损害表现。病情可突然恶化,出现脑水肿;有的患者可在昏迷后清酲一段时间,再度出现昏迷、抽搐甚至死亡,临床上应引起注意。(二)亚急性中毒近年来国内报告的病例,多属亚急性中毒。职业病临床常把亚急性中毒归入急性中毒,但亚急性二氯乙烷中毒的临床表现与急性中毒十分不同,它主要见于较长时间接触较高浓度经呼吸道吸入中毒的患者。其临床特点是潜伏期较长,多在接触本品后数天甚至几十天发病,其临床表现以中毒性脑病(toxicencephalopathy)为主,肝、肾损害及肺水肿较少见;表现为头痛、恶心、呕吐、乏力、失语、步态蹒跚、肢体震颤和不同程度的意识障碍,严重时可出现剧烈头痛、频繁呕吐、谵妄、癫痫大发作样抽搐及昏迷等;病例多呈散发,起病隐匿,病情可突然恶化,造成死亡,其主要原因为严重脑水肿造成颅内压增高(intracranialhypertension),导致脑疝(cerebralhernia)形成所致;部分患者颅压增高表现可反复出现,即使已进入“恢复期,仍可因脑疝形成而发生突然死亡,值得高度重视。部分重症患者尚可在病程中出现小脑功能障碍,表现为共济失调、肌张力降低、步态异常、震颤、构音困难等。(三)慢性影响长期接触二氯乙烷会引起头痛、乏力、失眠、恶心、咳嗽等,也可有肝肾损害、肌肉震颤和眼球震颤;皮肤接触有刺激作用,可致干燥、皲裂和脱屑;蒸气可引起角膜混浊及鼻、咽喉刺激反应。

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