血清镁浓度超过正常值时即为高镁血症，指血[Mg2 ]>1.05mmoL/L以上的情况，除少数医源性因素导致进入体内镁过多外，大多是因肾脏功能障碍引起排泄减少所致，如同低镁血症一样，血清镁浓度也并非是镁增多的可靠指标，因为血清中镁25%与蛋白质结合，该部分镁并不发挥生理效应；镁离子主要在细胞内，因此当机体镁的含量增加时，血清镁可在正常范围内，但一般情况下，高镁血症和机体镁增多的程度一致。如同肾脏对钠离子，钾离子、碳酸氢根离子的调节有一定延迟作用一样，肾脏对镁的调节也并非迅速发挥明显的作用，因此大量静脉应用镁制剂，若不注意监测，也可发生严重高镁血症，若合并肾功能障碍，肾脏的调节作用严重削弱，则容易发生高镁血症。那么，高镁血症的病因有哪些？
病因
高镁血症以急性或慢性肾功能衰竭多见，但一般肾功能衰竭患者血镁大多仍能维持正常或正常偏高水平，且无高镁血症导致的症状。如果一时摄入过多（如使用抗酸剂）或经其他途径进入体内过多（例如肌注硫酸镁等），则有可能出现明显高镁血症并出现症状。此外，甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出，故某些黏液性水肿的患者可发生高镁血症。醛固酮也有抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出的作用，故Addison病患者可有高镁血症。
发病机制
肾脏排出镁减少
镁主要通过肾脏调节维持血清浓度的平衡和稳定，肾功能正常者尿镁排泄量相当于肾小球滤过量的3%～5%，当血清镁升高时，肾脏的排镁能力可显著增强，一般不会发生高镁血症。故高镁血症主要见于肾功能损害的患者。
（1）急性肾功能不全：在急性肾功能衰竭的少尿期，可发生轻度高镁血症。
（2）慢性肾功能不全：当肾小球滤过率小于30ml/min时，血镁多升高。
（3）严重低钠血症：在严重低钠血症时，镁在近曲小管重吸收增加，可发生轻度高镁血症。
（4）内分泌紊乱：某些激素水平的异常，如甲状腺素，肾上腺皮质激素（主要是醛固酮）均抑制肾小管重吸收镁，因此在甲状腺功能低下或肾上腺皮质功能减退患者可发生高镁血症，其他能促进肾小管重吸收镁的激素还有甲状旁腺激素，抗利尿激素，胰高血糖素。
（5）细胞外液量减少：如严重脱水可导致少尿，使镁的排泄减少；同时低血容量状态下肾小管对镁的重吸收增加。
摄取镁过多或胃肠道镁的重吸收增加
（1）摄取过多：一般由药物引起。长期口服含镁制剂，如氧化化镁、氢氧化化化镁等；大量注射镁制剂，如大量应用硫酸镁治疗子痫或先兆子痫等。
（2）胃肠道重吸收增多：维生素D可增加镁在肠道的吸收，大剂量应用维生素D的患者，偶可发生高镁血症。
分布异常
（1）组织细胞大量破坏：由于镁主要存在于细胞内，因此当大量组织破坏时，大量镁离子进入血液，发生高镁血症，这与钾离子的变化类似。临床上常见于溶血、大面积烧伤、严重创伤或手术损伤、骨骼肌溶解等情况；也见于高分解代谢等情况。
（2）正常细胞内外的镁离子转移：主要见于酸中毒，此时细胞内镁转移至细胞外，发生高镁血症。
上述两者的不同主要在于前者是镁离子在细胞内、外的直接转移，而后者是由于酸中毒时造成的离子相互交换而引起。
