尿石症的原因比较复杂，不同性质的尿石可能是由相同的原因所致；而同一性质的尿石可由不同原因所致，甚至往往具有两种以上的致病因素。除感染性尿石外，尿石大多是由人体代谢产物构成。因此，不同成分的尿石可以反映体内相应成分的代谢异常。尿中常见的成石成分包括钙、草酸盐、尿酸、磷酸盐和胱氨酸等，任何生理系统紊乱引起这些成石成分在尿液高度过饱和或尿中的结晶抑制因子降低时，都有可能启动结石形成和促进结石生长。
尿中常见的成石成分包括钙、草酸盐、尿酸、磷酸盐和胱氨酸等，任何生理系统紊乱引起这些成石成分在尿液高度过饱和或尿中的结晶抑制因子降低时，都有可能启动结石形成和促进结石生长。尿石症的原因比较复杂，结石成分可反映结石的形成原因。
1、 草酸钙结石
草酸钙结石占临床上尿石的大部分。草酸钙结石可能是一种多基因遗传性疾病。导致草酸钙结石形成的原因有以下几种。
1、1 高钙尿症 Parks等认为高钙尿定义是：每天进食400mg钙和100mEq钠，1周后，尿中钙排泻量>200mg/d或>4mg/（kg·d）-1。Lerolle等研究认为40%结石患者有先天性家族高钙尿症[2]。高钙尿症通过提高尿的饱和度和同阴离子抑制因子（枸橼酸盐、葡胺聚糖）结合而促进结石形成。1974年， Pak 和同事指出高尿钙症主要有3种类型：①吸收性高钙尿症，原因为肠道对钙的过度吸收；②肾性高钙尿症，原因是肾脏对尿钙的重吸收降低；③重吸收性高钙尿症，原因是骨骼对钙的动员增强。
吸收性高钙尿症：该症的主要是由于肠道对钙的过度吸收，增加了肾脏对钙的滤过负荷；同时由于血钙的上升反馈性抑制了PTH的分泌，使肾小管的钙重吸收减少，从而共同导致了尿钙排出量增加，由于高尿钙抵消了肠道过度吸收的钙，从而维持了血钙平衡。有人认为肠道对钙的过度吸收是由于1，25 二羟维生素D合成增多和低血磷。吸收性高钙尿症有3型：Ⅰ型最为严重，无论摄钙量多少，高钙尿持续存在；Ⅱ型只在摄钙量多时尿钙才增高，反之则降低；Ⅲ型是由于肾磷阈低而使肾漏磷，引起轻度低血磷，后者促使1，25 二羟维生素D合成，导致肠对钙吸收增加及骨骼脱钙，终使尿钙升高，故Ⅲ型又被作为失磷性高钙尿症。也有人认为，Ⅲ型是甲状旁腺功能亢进的早期临床表现。Menon & Koul认为，吸收性高钙尿症患者肠对镁的吸收正常，但草酸增加。
肾性高钙尿症：该症的生理紊乱在于原发性肾钙漏，即因肾小管的钙重吸收功能障碍导致了尿钙排泄增加。由于肾失钙过多，造成血钙降低，进而刺激PTH继发性分泄增高，后者又使1，25 二羟维生素D合成增多，促使肠吸收增加，最终维持了血钙的平衡。三分之一肾性高钙尿症患者有泌尿系感染史，但不能确定为肾感染。Barilla等研究认为肾小管功能异常导致肾性高钙尿症。Muldowney认为肾性高钙尿症是因为过多摄入钠。Buck研究表明前列腺素可增加肾小球滤过率和肾钙分泌。
重吸收性高钙尿症：主要是由甲状旁腺功能亢进所致，由于甲状旁腺分泌PTH过多，使骨吸收增加，骨质脱钙，同时PTH也刺激肾脏加强合成1，25 二羟维生素D，造成肠道对钙的吸收增加，这些共同的作用打乱了血钙的平衡，结果是血钙上升。虽然PTH也会加强肾小管对钙的重吸收，但却无法克服肾的钙流失，最后的净作用是高钙尿。
