慢性心力衰竭（CHF）是一种严重的临床综合征，是各种严重心脏病的严重阶段，可以分为以收缩功能障碍为主的收缩性心力衰竭和以舒张功能障碍为主的舒张性心力衰竭。心力衰竭5年存活率与恶性肿瘤相仿，4年死亡率高达50%，严重心力衰竭1年死亡率高达50%。它的发病原因有哪些？
心力衰竭的发展过程可分为心功能代偿期和失代偿期。
1、心功能代偿期心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加、心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有以下几种。
（1）交感神经兴奋：心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。
（2）心室舒张末容量增加：由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，使全身各组织器官内的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少，静脉压升高，故回心血量有所增加。此外，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增加加强肾脏对钠及水的重吸收，使细胞外液及血容量增加，回心血量更为增多。Frank-Starling定律。即心室舒张期末容量在一定范围的增加可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。
（3）心肌肥厚：持久的容量负荷或压力负荷加重可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位（肌节）数目增多，因而心肌收缩力加强。
通过以上代偿功能，心排血量增加尚能适应人体在中等体力劳动时的组织代谢需要，而不发生淤血症状，称为心功能代偿期。
2、心功能失代偿期当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有以下几种。
（1）心率加快，心排血量减低：心功能不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而也增加了心肌耗氧量，加之冠状动脉供血和心室充盈时间缩短而使每搏血量下降，心排血量反而降低。
（2）水、钠潴溜：心排血量的降低引起血液的重新分配，使肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转换酶的作用下，形成血管紧张索Ⅱ。血管紧张素Ⅱ除使全身及肾细小动脉痉挛加重而致肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激索分泌增多，从而引起钠、水潴留，血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。
（3）心室舒张末压增高：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻。引起静脉淤血和静脉压的增高；当毛细血管内静永压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。
诱发因素
（一）感染病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。
（二）过重的体力劳动或情绪激动。
（三）心律失常尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速，心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。
（四）妊娠分娩妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。
（五）输液（或输血过快或过量）液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。
（六）严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。